Газовый ацидоз

Причины: гиповентиляция вследствие глубокого наркоза или отравления организма наркотиками, снотворными, транквилизаторами и др., травма, отек, ишемия или гипоксия мозга, а также различные нарушения проведения импульсов от дыхательного центра к мышцам (травмы спинного мозга, высокая спинномозговая или перидуральная анестезия, полиневриты, блокада нервно-мышечных синапсов мышечными релаксантами или ядами и др.), нарушения проходимости дыхательных путей на различных уровнях, ограничения подвижности грудной клетки (поражения ребер или их суставов, циркулярный ожог и др.) или легких (пневмо-, гидро- или гемоторакс, поджатие диафрагмы вздутым кишечником, повреждение ребер), снижение диффузионной способности легких, реже — несоот-ветствие параметров ИВЛ или вентиляция газовой смесью с избыточным содержанием С0₂, иногда артерио-венозное шунтирование и др.

Патофизиологические изменения. Благодаря избытку в крови С02 усиливается дыхание и в некоторых случаях газовый ацидоз устраняется. Если газовый ацидоз все же сохраняется, то в крови и клетках нарастает концентрация бикарбонатов и Н₂СО₃. Сродство гемоглобина к кислороду снижается, способствуя отщеплению от оксигемоглобина и передаче тканям О, но затрудняя окисление гемоглобина в легких. Так как наиболее частой причиной дыхательного ацидоза являются различные гиповентиляции, то в условиях дыхания воздухом неизбежно усиливается гипоксия. Некоторое время дыхательный ацидоз остается компенсированным и рН не смещается в кислую сторону. Однако в дальнейшем реабсорбция в почках оказывается недостаточной для поддержания нормального отношения кислот и оснований и рН смещается в кислую сторону. Почки начинают выделять с мочой и часть NаНС0₃. В моче увеличивается количество кислот. По мере нарастания гиперкапнии сердечный выброс увеличивается, а периферическое сопро-тивление крови снижается. Поэтому артериальное давление не изменяется или немного повышается.

Диагностика. Клинические признаки гиповентиляции или характер основного заболевания свидетельствуют о возможной гиперкапнии. Отмечаются: общая слабость, холодный пот, цианоз, беспокойство, кома. Для диагноза более достоверны рентгенологические находки (признаки пневмонии, ателектазов, коллапса легкого, пневмо-, гемо- или гидроторакса, релаксации диафрагмы и др.) или данные функциональных исследований (спирографии, пневмотахографии, карбометрии или карбографии и др.). Однако самые надежные лабораторные данные: рС0₂ крови выше 46 мм рт. ст., количество стандартных бикарбонатов нормальное или повышено, оснований крови меньше — 2,3 мэкв/л, р0₂ крови снижено (за исключением больных, которым делались ингаляции или ИВЛ). Моча кислая, в ней повышена концентрация аммиака.

Терапия. 1. Санация дыхательных путей, если они частично или полностью обтурированы.

2. Аспирация содержимого из плевральной полости больных пневмо-, гидро- или гемотораксом.

3. Соответствующее лечение заболеваний легких (пневмонии, отека и др.).

4. Расправление и санация коллабированного легкого.

5. ИВЛ в случае неэффективности консервативных мер и рС0₂ 60 и более мм рт. ст.

6. Трахеостомия и ИВЛ, когда необходимы повторные санации легких или их вентиляции свыше 3 суток.

Дата добавления: 2015-05-09