Адаптивные реакции при гипоксии

При гипоксии в организме активируются приспособительные и компенсаторные реакции, направленные на ее предотвращение, устранение или снижение степени выраженности. Эти реакции включаются уже на начальном этапе гипоксии — их обозначают как экстренные, или срочные, в последующем (при длительной гипоксии) они сменяются более сложными приспособительными процессами — долговременными.

Механизмы срочной адаптации активируются сразу при возникновении гипоксии в связи с недостаточностью энергетического обеспечения клеток. К числу основных механизмов относятся системы транспорта кислорода и субстратов обмена веществ, а также тканевого метаболизма. Дыхательная система реагирует увеличением альвеолярной вентиляции за счет углубления, учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол. Одновременно усиливается легочный кровоток. Сердечно-сосудистая система. Активация ее функции в виде увеличения сердечного выброса крови и изменения тонуса сосудов обеспечивает возрастание объема циркулирующей крови (за счет опорожнения кровяных депо), венозного возврата, а также перераспределением кровотока между различными органами. Все это направлено на преимущественное кровоснабжение мозга, сердца и печени. Этот феномен обозначают как "централизация" кровотока.

Система крови. В ней происходят изменения свойств гемоглобина, что обеспечивает насыщение крови кислородом в легких даже при значительном его дефиците и более полное отщепление кислорода в тканях.

Адаптивные реакции на уровне тканей характеризуются ослаблением функции органов, обмена веществ и пластических процессов в них, увеличением сопряженности окисления и фосфорилирования, усилением анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза. В целом это снижает расход кислорода и субстратов обмена веществ.

Механизмы долговременной адаптации формируются постепенно в процессе хронической гипоксии, продолжаются на всем ее протяжении и даже в течение некоторого времени после ее прекращения. Именно эти реакции обеспечивают жизнедеятельность организма в условиях гипоксии при хронической недостаточности кровообращения, нарушении дыхательной функции легких, длительных анемических состояниях. К основным меха­низмам долговременной адаптации при хронической гипоксии относят:

*стойкое увеличение диффузионной поверхности легочных альвеол;

*более эффективную корреляцию легочной вентиляции и кровотока;

*компенсаторную гипертрофию миокарда;

*гиперплазию костного мозга и увеличенное содержание гемоглобина в крови.

Рабочие материалы по теме: «Нарушение КЩР, гипоксия».

Рис. 1. Некроз клетки, вследствии гипоксии, коагуляция цитоплазмы. Вымывание кариоплазмы из ядра (Я), деструкция ультраструктур цитоплазмы. X 27000.

Рис.2. Стаз в капиллярах мозга(при хроническом венозном застое).

Капилляры резко расширены, забиты эритроцитами (а), ткань мозга

отечна (б). Окраска гематоксилином и эозином.

Рис. 3. Глыбчатый распад осевых цилиндров нервных волокон при субстратном типе гипоксии.

Уважаемые студенты отделения СД!

Перед Вами авторская разработка для подготовки к практическому занятию по дисциплине «Основы патологии».

Дата добавления: 2015-05-09