Клинические аспекты солнечного удара

СОЛНЕЧНЫЙ УДАР.

ТЕПЛОВОЙ УДАР.

Тепловой удар — форма гипертермии, характеризующаяся быстрым разви-тием жизненно опасного уровня температуры тела, который составляет 42—43 ^о С. Он является следствием быстрого истощения и срыва приспособи-тельных процессов, характерных для стадии компенсации гипертермии.

Причинами дезадаптации могут быть:

*действие теплового фактора высокой интенсивности;

*низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды. В связи с этим перегревание после кратковре-менной стадии компенсации быстро приводит к срыву механизмов терморе-гуляции организма и интенсивному нарастанию температуры тела. Сле­довательно, тепловой удар — это гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро переходящая в стадию декомпенсации.

Смерть человека при тепловом ударе обычно является результатом:

*сердечной недостаточности;

*остановки дыхания;

*острой прогрессирующей интоксикации, развивающейся в связи с почечной недостаточностью и нарушением обмена веществ.

Причина: прямое воздействие энергии солнечного излучения на организм, преимущественно на голову. Наибольшее патогенное действие наряду с другими оказывает радиационное тепло, которое прогревает одновременно и поверхностные, и глубокие ткани организма. Кроме того, инфракрасное излучение интенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором располагаются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим солнечный удар развивается быстротечно и чреват смертельным исходом.

Патогенез солнечного удара представляет собой комбинацию механизмов гипертермии и собственно солнечного удара, который включает:

*нарастающую артериальную и венозную гиперемию головного мозга;

*увеличение образования цереброспинальной жидкости и избыточное наполнение ею мягкой мозговой оболочки, что вызывает набухание и сдавление вещества головного мозга.

В свою очередь венозная гиперемия приводит к плазморрагии, отеку, гипоксии и множественным диапедезным кровоизлияниям в ткани мозга, в том числе в регионе ядер центра терморегуляции. Это обусловливает нарушение его функции по регуляции теплоотдачи и в целом по поддержа­нию температурного гомеостаза.

Причины: длительное или интенсивное перегревание головы прямыми солнечными лучами, особенно при перегревании всего тела в тесной одежде, физической нагрузке, алкогольном опьянении, высокой влажности воздуха и безветрии.

Патофизиологические изменения. В основе всех нарушений лежит гипертермия. Резко повышается потребление О₂ тканями. Компенсаторно учащается дыхание, но снижается его глубина. Резко расширяются сосуды кожи. В условиях высокой окружающей температуры это обстоятельство обусловливает дальнейшее перегревание организма. Увеличивается емкость сосудистого русла. У лиц с исходной скрытой гиповолемией, неполноценной работой сердца или регуляцией тонуса сосудов часто наступает коллапс и даже они погибают. Длительное и интенсивное перегревание вызывает коллапс и смерть даже абсолютно здоровых людей, в том числе спортсменов. Вследствие прямого воздействия солнечных лучей на покров черепа возникает прямое перегревание мозга. Сосуды мозга, в том числе артериолы, прекапилляры и прекапиллярные сфинктеры, расширяются Увеличивается кровенаполнение капилляров, возрастает гидростатическое давление. Этому способствуют замедление кровотока в мозге, стазы, агрегация и даже секве-страция эритроцитов. Развивается отек мозга. Нарастает гипоксия мозга. В результате появляются различные нарушения функции ЦНС.

Диагностика основывается на показаниях пациента или окружавших его людей о прямом, воздействии солнечных лучей на непокрытую голову и характерных клинических признаках. Пострадавший отмечает общее недомогание, головную боль, головокружение, нарушение зрения, шум в ушах, иногда тошноту, расстройства глотания, парестезии, страх и др. Объективными методами определяются общая вялость, гиперемия кожи лица и головы, гипертермия, чаще до 40° С. Характерны тахипноэ, тахикардия, обильное потоотделение. На этой стадии заболевания все явления сравнительно легко обратимы. Достаточно лишь пострадавшего положить в тень. Если воздействие солнечных лучей продолжается, то гипертермия нарастает до 45° С а и выше. Дыхание еще больше учащается, становясь все более поверхностным, затем аритмичным и вскоре прекращается. Пульс учащается, однако в связи с нарастанием отека и сдавливания мозга тахикардия нередко сменяется брадикардией, нарушениями ритма. Постепенно снижается сердечный выброс. Лабораторно выявляются; признаки гемоконцентрации и метаболического ацидоза. Сознание затемняется, возникают возбуждение, бред, галлюцинации, затем — судороги, больной впадает в состояние глубокой прострации. После этого исчезают рефлексы и наступает смерть.

Терапия. 1. Когда обнаружены первые признаки солнечного удара или он только заподозрен, положить пострадавшего в затененном, хорошо продуваемом месте.

2. Холодные влажные обтирания тела.

3. При сильных головных болях — анальгин или амидопирин внутрь до 10 мг/кг, т. е. 0,5—0,7 г препарата для взрослого пациента, и дополнительное охлаждение.

4. При артериальной гипотензии — реополиглюкин и полиглюкин в/в до нормализации гемодинамики (обычно достаточно 1,5—2 л растворов).

Когда обнаружены явления отека мозга,— дегидратация организма осмодиуретическими препаратами (маннитолом или мочевиной — до 1 г/кг).

В случае продолжающейся гипертермии — искусственная гипотермия.

Дата добавления: 2015-05-09