Этиология опухолей

Опухоли

Опухоли – типовая форма нарушения тканевого роста, возникающая под действием канцерогена. Характеризуется атипизмом роста, обмена в-в, структуры и ф-ций

Атипизм – существенные генетически закрепленные отличия опуходевой кл. от нормальной

Биологические особ-ти атипизма

Атипизм ф-ции

Гиперфункция – доброкачественная опухоль

Гипофункция – злокачественная опухоль

Дисфункция (извращения ф-ции – оп. кл. выполняет несвойственные ей ф-ции)

Атипизм морфологический (структуры)

Тканевой (доброкач. оп.) – нарушеается расположение кл. в тк., наруш-ся соотношение между паренхиматозными кл. и стромой

Клеточный (злокач. оп.) – изменяется стр-ра клеток

Атипизм обмена в-в

В оп. кл. в идут анаэробные процессы образ-ия АТФ; образ-ся онкобелки (факторы роста); оп. кл. явл-ся ловушкой для глк, холестерина, ак

Атипизм антигенный

Оп. кл. может приобретать новые аг

Атипизм дифференцировки

Оп. кл. остановливается на каком-либо этапе диф-ки

Атипизм роста

Рост кл. становится нерегулируемым (нет лимита роста)

Атипизм физико-химический

В оп. кл. ↑ K+, H+, ↓ Са++, Mg++, ↑ - заряд

Отличия доброкачественных оп. от злокачественных
доброкачественные	злокачественные
1.сост. из зрелых диф. кл. 2.медленный рост 3.имеет капсулу, поверхность ровная 4.хар-н тк. атипизм 5.экспонсивный рост – оп. растет и раздвигает ткани 6.Не рецидивирует (после удаления нов. оп. не образуется 7.размер м. б. любой 8.сосуды нормальные 9.в кл. бывают дегенеративные изм-ия оч. редко 10.не метастазирует 11.не оказывает общ. отрицательного действия на организм	1.из незрелых малодиф. кл. 2.быстрый рост 3.не имеет капсулу, имеет не ровную пов-ть 4.кл. атипизм 5.инфельтративный рост – оп. двигается и разрушает ткани 6.Рецидивирует – за счет инфильтративного роста   7.не бывает оч. больших размеров 8.сосуды многочисленные, аномальные 9.оч. часто бывают и они выражены   10.метастазирует 11.кахексия, иммунодефицит, интоксикация, м. сдавливать жизненно важные органы

Метастазирование – образ-ие нов. Оп. узла, того же гистологического строения, что и родоначальная оп.

Стадии метастазирования: 1.отделение оп. Кл. от узла; 2.клеточная эмболия; 3.выход в окруж. Тк. и размножение с образованием оп. узла

Способы метастазирования: -лимфогенный путь (рак); -гематогенный (саркома); -контактный; -имплантационный; -полостной

Факторы, к-рые вызывают опухоли – канцерогенные

Причины

Экзогенные

Физические: -УФ (рак кожи); -ионизирующее излучение; -введение радиактивных изотопов; -механическая травма; повторные ожоги (рак желудка)

Химические: органические – бензапирен, нафтиламин, бензидин, аминоазосоединения, нитрозосоединения, афлфтоксины, винилхлорид; неорганические – хром, мышьяк, кобальт, никель, свинец, кадмий и др.

Биологические: РНК-содержащие онковирусы; ДНК-содержащие онковирусы – вирус Люкке, вирус Эпштейн-Барр

Эндогенные

-гормон фолликулин; -индол; -своб. радикалы и перекиси; -желчные к-ты и холестерин

Механизмы

Антибластомная резистентность – устойчивость организма к возникновению и развитию опухолей

Антиканцерогенная защита – направлена против канцерогенов: р-ции инактивации канцерогенов; пиноцитоз и фагоцитоз; образ-ие ат; нейтрализация вирусов антителами

Антитрансформационная защита – ингибирует трансформация нормальной клетки в опухолевую: антимутационные механизмы; антионкогенные механизмы

Антицеллюлярная защита – против образования из отдельных оп. кл. в клеточную колонию – опухоль: иммунные; неумунные – фактор некроза опухолей, ИЛ I, влияние гормонов

Стадии опухолевого роста

1. превращение проонкогена в активные клеточные онкогены

2. зкспрессия активных клеточных онкогенов - ↑ синтеза онкобелков

3. трансформация нормальной клетки в опухолевую

4. размножение оп. кл. и образование первичного оп. узла

5. дальнейший рост и опухолевая прогрессия

Опухолевая прогрессия – нарастание признаков злокачественности

Дата добавления: 2015-05-09