Формы аллергии по Джеллу-Кумбсу

Аллергия

Аллергия – патологическая форма иммуногенной реактивности, формирется в рез-те повторного контакта клетки ИС с чужеродными аг

Аллергены – в-ва экзо- и эндогенного происхождения, вызывающие образование ат, сенсибилизированных лимфоцитов и медиаторов аллергии

Гаптены – в-ва неантигенной природы

Экзоаллергены: -пыль; -клещи; -пыльца; -ЛС; -в-ва эпидермального происхождения (пух, шерсть, перхоть); -сывороточные; -инфекционные; -паразитарные; -физические факторы

Аутоаллергены (эндогенные аллергены): 1. собственные компоненты клеток, к-рые приобретают св-ва чужеродности в рез-те действия экзогенных агентов → организм вырабатывает аутоат → они разрушают аутоаг → организм разрушает собственные структуры; 2. отмена толерантности к некоторым тк. организма (при повреждении гистогематических барьеров)

Пути проникновения: -респираторный; -алиментарный; -контактные (через кожу); -парентеральные; -трансплацентарные

Стадии аллергических р-ций

1. иммуногенная (ст. сенсабилизации) – в орг. попадает аг, образ-ся ат (или Т-лимф.). организм сенсабилизирован – оч. чувствителен к действию аг

Сенсабилизация: активная – вводят ат; -пассивная – в орг. попадает аг

Естественная – ат попадают в организм ребенка через плаценту; -Искусственная – вакцинация

2. патохимическая – начинают образ-ся и выд-ся большое кол-во медиаторов аллергии (БАВ, к-рые или были депонированы, или нач-ют вновь образ-ся)

3. патофизиологическая – возникают структурные и функциональные изм-ия в организме (покраснения, отек, зуд, бронхиоспазм, образование мокроты, слезотечение)

Реагинвый

Аг → синтез ат (IgE, IgG) из В-лимф. → фиксация ат на поверхности Кл.-мишеней I порядка (базофилов, тучных кл.), сенсабилизация кл. → активация сенсабилизированных кл-мишеней I порядка при повторном контакте с аг → образование и секреция медиаторов кл-мишенями → хемотаксичесие медиаторы (хемотаксины нейтрофилов и эозинофилов); медиаторы тканевого повреждения (в-глюкуронидаза, гепарин); вазоактивные медиаторы (гистами, серотонин, лейкотриены, ПГ) →анафилактический шок, аллергическая бронхиальная астма, крапивница, дерматиты

Цитотоксический

Аг → синтез ат (IgG, IgM) из В-лимф. → 1.р-ция «ат+аг» с участием факторов комплемента; 2.фиксация ат на поверхности макрофагов и кл-киллеров → взаимодействие активн. макрофагов и кл.-киллеров с кл.-мишенями; → цитолиз кл.-мишеней → аутоиммунная гемолоитическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гепатит, нефриты

Иммунокомплексный

Аг → синтез ат (IgG, IgM) из В-лимф. → образ-ие комплексов «аг-ат», фиксация их вокруг микрососудов → активация комплексами «аг-ат» калликреин-кининовой системы, факторов комплемента, эозинофилов, тромбоцитов, нейтрофилов, тучных клеток → тромбообразование, ↑ проницаемости стенки сосудов, выход из сосудов фибрина, иммунных комплексов → сывороточная болезнь, аллергический васкулит, артрит

Аллергическая р-ция IV типа

Аг → образ-ие сенсабилизированных Т-лимф. (Т-киллеров) → взаимодействие Т-лимф.-киллеров с кл.-мишенями → 1.образование и высвобождение лимфокинов сенсабилизированными лимф. → вовлечение в аллергическую р-цию макрофагов, гранулоцитов, лимфоцитов → клеточная инфильтрация тканей; 2.Т-клеточный лизис кл.-мишеней → повреждение кл. тканей; → инфекционно-аллергические заболевания, контактный дерматит, конъюнктивит

Десенсабилизация - ↓ чувствительности организма к антигенному раздражителю

Специфическая – парентеральное введение того же аллергена, к-рый вызвал сенсабилизацию → образ-ие комплекса «аг-ат» → выроботка антигенблокирующих ат

Неспецефическая – когда невозможна выявление аг, применение ЛС (антигистаминных, иммунодепрессантов), физиотерапевтические воздействия

Дата добавления: 2015-05-09