Патогенетические принципы лечения легочной гипертензии

Основными целями при лечении легочной гипертензии являются: (1) снижение сопротивления кровотоку в системе легочной артерии; (2) замедление скорости ремоделирования сосудов легких. С этой целью традиционно используются антагонисты медленных кальциевых каналов, в результате применения которых сосудистое сопротивление в системе легочной артерии снижается на продолжительное время. В последнее время также применяются аналоги простациклина: короткодействующие (эпопростенол) и длительнодействующие (берапрост). Целесообразно также использовать антагонисты рецепторов к эндотелину-1, которые могут быть неселективными, связывающимися с рецепторами ET₁A и ЕТ₁В (бозентан), и селективными, блокирующими рецепторы ET₁A (ситаксентан). Применение последних более эффективно, так как они не нарушают образование оксида азота в эндотелии легочных сосудов и ускоряют скорость деградации эндотелина-1. С целью снижения тонуса легочных сосудов, особенно в экстренных ситуациях, применяются ингаляции оксида азота. Для потенцирования его биологического действия также целесообразно применять ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа (силденафил). Эта группа лекарственных препаратов уменьшает скорость деградации цГМФ – вторичного мессенджера, посредством которого реализуется сосудорасширяющее действие оксида азота. Учитывая важную роль серотонина в патогенезе легочной гипертензии, для ее коррекции также целесообразно использовать селективные ингибиторы повторного захвата серотонина.

В последние годы ведется поиск новых подходов к коррекции легочной гипертензии, которые позволили бы улучшить качество жизни таких пациентов и увеличить продолжительность их жизни. Экспериментальным путем установлено, что может быть перспективным применение следующих классов лекарственных препаратов:

ü Вызывающих открытие потенциалзависимых калиевых каналов;

ü Ингибиторов эластазы – фермента, участвующего в механизмах ремоделирования легочных сосудов;

ü Статинов (ингибиторов ГМГ-КоА редуктазы)

ü Ингибиторов рецепторов, активирующих пролиферацию пероксисом;

ü Антагонистов рецепторов к факторам роста;

ü Ингибиторов Rho-киназы;

ü Цитостатика циклоспорина;

ü Вазоинтестинального пептида и адреномедуллина.

При легочной гипертензии четвертого функционального класса продлить жизнь пациентов можно лишь с помощью выполнения трансплантации легких.

Методическая разработка составлена

доц. кафедры патофизиологии Л.Е. Беляевой

Дата добавления: 2015-05-09