Механизмы предупреждения кальциевых повреждений клетки

1. Ограничение поступления Са2+ в клетку:

- ↑ Са2+ в клетке → гиперфункция и рост потребления АТФ → накопление аденозина (препятствует поступлению Са2+ в клетку)

- ↑ Са2+ в клетке → активация синтеза ПГF2 → ингибирование мембранных аденилатциклаз → ↓ цАМФ в клетке → нарушение фосфорилирования белков кальциевых каналов → Са2+ не проводится

2.Усиление выведения Са2+ из клетки

(активация деятельности Са2+, Na-K-зависимых АТФ-аз)

1. Электролитно-осмотические

- Усиленная диффузия ионов Na+ через плазматическую мембрану при нарушении водно- солевого обмена

- Нарушение транспорта Na+ и К + в результате недостаточности насосов (дефицит АТФ, нарушение гликолиза, отложение холестерина, действие ингибиторов Na+ -К +-АТФ-азы)

Последствия: Отек клетки Потеря потенциала покоя

Осмотическое растяжение мембраны

1. Ацидотические

1. Избыточное поступление Н+ в в клетку при декомпенсированном ацидозе

2. Избыточное образование кислых продуктов в самой клетке при активации гликолиза, нарушениях в цикле Кребса, гидролитическом расщеплении ФЛ мембран клетки

3. Нарушения связывания ионов Н+ в результате недостаточности буферных систем клетки

4. Нарушение выведения ионов Н+ из клетки при недостаточности Na+ -H+ -обменного механизма

Внутриклеточный ацидоз приводит к:

- нарушению функциональных свойств белков

- активации лизосомальных ферментов

- повышению проницаемости мембран

«Шоковая клетка» - крайний вариант ацидотического повреждения клетки

1. Протеиновые

Включают:

- ингибирование ферментов

- денатурацию белка

- протеолиз

1. Нуклеиновые

Включают:

- нарушение репликации ДНК

- нарушение транскрипции

- нарушение трансляции

†Защитно-компенсаторные реакции

• 1-ая группа – направлены на восстановление внутриклеточного гомеостаза (активация транспорта ионов, репаративный синтез компонентов клетки, регенерация АОС)

• 2-ая группа – создание функционального покоя клетки (благоприятны для клетки и неблагоприятны для организма)

‡ Изменения в клетке при повреждении

• Специфические – 2 вида

• Неспецифические

ˆВнутриклеточные адаптивные механизмы

• Компенсация нарушения энергетического обеспечения – активация гликолиза и тканевого дыхания, усиление работы мембранных АТФ-аз

• Защита мембран и ферментных систем – активация репаративных ферментов

• Усиление синтетических процессов в клетке

• Устранение нарушений в генетической программе

• Снижение функциональной активности клетки

• Гипертрофия клетки или органоидов

‰ Виды программированной смерти клеток (ПСК)

Š Принципы повышения устойчивости клетки к повреждению

А. Немедикаментозные:

тренировка клеток гипоксией, охлаждением, физической нагрузкой

Б. Медикаментозные

1. Устранение энергетических нарушений (доставка кислорода, увеличение продукции АТФ – антигипоксанты, ↓ расходования энергии – антагонисты ионов кальция)
2. Защита клеточных мембран и ферментных систем (↓ ПОЛ – антигипоксанты, стабилизация мембран – НПВС, ГКС)
3. Коррекция ионного транспорта (антагонисты ионов кальция, буферные растворы, сердечные гликозиды)

Дата добавления: 2015-05-09