Гонадотропные гормоны

Основные метаболические нарушения при недостаточной секреции СТГ

Основные клинические формы патологии

Гиперпродукция СТГ до окончания роста вызывает развитие гигантизма, после его окончания – акромегалию.

Клинические проявления акромегалии можно разделить на две следующие группы.

1. Проявления эффектов избытка гормона роста:

прямое влияние на рост акральных частей тела, внутренних органов (висцеромегалия), гипертрофия подкожной ткани;

непрямые эффекты, обусловленные снижением толерантности к глюкозе и развитием вторичного сахарного диабета: полиурия, полидипсия, полифагия.

2. Симптомы, обусловленные ростом опухоли гипофиза: повышение внутричерепного давления, головные боли, нарушения полей зрения (двусторонняя гемианопсия).

Недостаточность секреции СТГ у детей проявляется развитием гипофизарного нанизма – карликовости (греч. нанос – карлик), которая характеризуется резким нарушением роста и физического развития.

Известны различные по этиологии и патогенезу формы нанизма.

1. Церебральный нанизм возникает вследствие внутриутробных или постнатальных повреждений ЦНС, имеющих характер явных органических изменений.

2. Гипофизарный (гипоталамо-гипофизарный) генетический нанизм наследуется по аутосомно-рецессивному или аутосомно-доминантному типу и характеризуется низким уровнем СТГ или его низкой биологической активностью.

3. Генетический нанизм с нечувствительностью тканей к СТГ. Преобладающим нарушением при этой форме является либо дефект ИФР-1 и ИФР-2 (нанизм Ларона), либо дефект рецепторов к ИФР. При этих формах нанизма терапия СТГ неэффективна.

Как показали исследования последнего времени, патология секреции СТГ часто сочетается с нарушением выделения других тропных гормонов, причем первичными являются гипоталамические расстройства.

a. Недостаточность СТГ → снижение синтеза белков → потеря эластичности соединительной ткани → дряблость кожи → старообразный вид.

b. Недостаточность СТГ → недостаточность гонадотропных гормонов → снижение синтеза половых гормонов → половое недоразвитие.

c. Недостаточность СТГ → снижение катаболизма жиров → ожирение.

d. Недостаточность СТГ → снижение поглощения глюкозы тканями → гипергликемия.

Гонадотропины – ФСГ и ЛГ - по своей структуре являются гликопротеидами. ФСГ стимулирует у мужчин клетки Сертоли и сперматогенез. Под влиянием гормона эти клетки продуцируют белок, связывающий поступающие в семенную жидкость андрогены, и особый белок – "ингибин", который участвует в регуляции секреции ФСГ по механизму отрицательной обратной связи. ФСГ повышает чувствительность семенников к влиянию тестостерона. У женщин ФСГ стимулирует рост и созревание фолликулов.

ЛГ у мужчин стимулирует интерстициальные клетки Лейдига, продуцирующие тестостерон. В связи с этим второе название ЛГ – "гормон, стимулирующий интерстициальные клетки". У женщин ЛГ активирует синтез и секрецию эстрогенов, овуляцию и образование желтого тела. Секреция ЛГ передней долей гипофиза контролируется отрицательной обратной связью: она обеспечивается тормозным действием половых гормонов на переднюю долю гипофиза и соответствующие нейроны гипоталамуса.

Дата добавления: 2015-05-09