Состояния плода и новорожденного

Вопросы к главе 2

1. Перечислите формы патологии последа: а) пороки развития плаценты; б) патология пуповины и плодных оболочек; в) виды нарушений материнского и плодового кровообращения; г) воспалительные процессы; д) варианты нарушений созревания ворсинчатого хориона;

е) структурные основы плацентарной недостаточности.

2. Назовите основные причины и проявления первичной и вторичной

плацентарной недостаточности.

Глава 3. АСФИКСИЧЕСКИЕ (ГИПОКСИЧЕСКИЕ)

Выделяют асфиксию (гипоксию) плода и асфиксию новорождённого, которые различаются по причине и механизму возникновения. Классификация асфиксии плода и новорождённого построена по нозологическому принципу.

Асфиксия плода подразделяется:

- на асфиксию в результате острого нарушения (прекращения) маточно-плацентарного или плацентарно-плодового кровообращения;

- на симптоматическую асфиксию как результат фетопатий, связанных с заболеваниями матери и плода (сердечно-сосудистые, эндокринные заболевания беременной, гестозы, хроническая плацентарная недостаточность, пороки развития и родовая травма плода).

Асфиксия новорождённого (СДР, дистресс- синдром) определяется как:

- остаточные явления внутриутробной асфиксии и родовых повреждений (с поражением головного мозга и легких);

- следствие болезни гиалиновых мембран в виде массивных ателектазов, отёчно-геморрагического синдрома и синдрома гиалиновых мембран;

- симптоматическая асфиксия новорождённого при пороках развития лёгких, сердца, сосудов и при внутриутробных инфекциях.

Внутриутробная асфиксия – это острая гипоксия (асфиксия) плода, возникающая в результате внезапного нарушения маточно-плацентарного или плацентарно-плодового кровообращения у ранее здорового плода.

Наиболее частыми причинами возникновения внутриутробной асфиксии являются преждевременная отслойка плаценты, массивные инфаркты плаценты, истинные узлы пуповины, короткая пуповина, обвитие пуповины вокруг шеи плода.

В патогенезе этой формы асфиксии ведущая роль принадлежит аноксической гипоксии (недостаточное поступление кислорода), циркуляторной гипоксии (нарушение фетального кровообращения).

Патологоанатомическая характеристика

К основным макроскопическим проявлениям внутриутробной асфиксии при патологоанатомическом исследовании трупа мертворожденного относятся острое общее венозное полнокровие, повышенная сосудистая проницаемость, распространённые мелкоочаговые кровоизлияния в слизистые и серозные оболочки.

Легкие мясистой и тестовой консистенции синюшно-красного цвета, заполняют треть или половину объема плевральных полостей. Кусочки или целые легкие тонут в воде. В сердце и крупных сосудах олнаруживается темная жидкая кровь, характерны точечные и мелкоочаговые субэпикардиальные кровоизлияния.

Микроскопически определяются острое венозное полнокровие, отёк, периваскулярные кровоизлияния. В неполностью расправленных, щелевидных альвеолах содержатся чешуйки ороговевающего эпителия, слизь, волоски, мекониальные тельца и жировые капли. В печени обнаруживаются резко расширенные синусоидальные капилляры, вакуольная и жировая дистрофия гепатоцитов.

При исследовании головного мозга отмечаются выраженный парез сосудов микроциркуляторного русла, склеивание эритроцитов (сладж-феномен), развивается отёк нервной ткани, дистрофические изменения нейронов, типичны субарахноидальные кровоизлияния.

Асфиксия новорождённого

Асфиксия новорождённого – патологическое состояние, обусловленное несостоятельностью самостоятельного дыхания новорождённого ребенка с развитием синдрома дыхательных расстройств (СДР).

Морфологическим субстратом этого синдрома является болезнь гиалиновых мембран (БГМ). Болезнь гиалиновых мембран – это поражение легких неинфекционной природы, которое лежит в основе развития СДР и асфиксии новорождённого. Частота болезни гиалиновых мембран тесным образом связана со степенью недонашивания беременности. В сроки до 29 недель беременности данная патология встречается в 65 % вскрытий умерших в перинатальном периоде, в 33-34 недели – у 20% умерших, в 37 недель – у менее 1% погибших новорожденных. В структуре перинатальной смертности болезнь гиалиновых мембран составляет 23-25%.

Основной причиной развития болезни гиалиновых мембран является структурно-функциональная незрелость легких с недостаточным синтезом сурфактанта. Определенное значение имеет тканевая незрелость головного мозга и эндокринной системы как органов, регулирующих внешнее и тканевое дыхание. Установлена тесная связь между возникновением патологии легких у новорожденных и болезнями матери, такими как сахарный диабет, отягощённый акушерский анамнез, патология беременности и родов.

В развитии болезни гиалиновых мембран выделяют следующие формы (стадии): ателектатическая, отёчно-геморрагическая и стадия формирования гиалиновых мембран. При ателектатической форме в легких преобладает нерасправленная респираторная паренхима (первичные ателектазы). Макроскопически лёгкие заполняют 1/2 – 2/3 объёма плевральных полостей. Ткань лёгких мясистой консистенции, серо-синюшной или серо-красной окраски с небольшими участками воздушной ткани, преимущественно в передних отделах.

Отёчно-геморрагический синдром является наиболее частой формой пневмопатий. Наблюдается преимущественно у недоношенных новорождённых.

Макроскопические признаки: недостаточное расправление лёгких, но объём их больше, чем при ателектатической форме. Ткань легких безвоздушна, уплотнена и отёчна. На поверхности разреза при надавливании появляется обильное количество светлой и окрашенной кровью жидкости. В просвете трахеи и бронхов содержится пенистая жидкость.

При микроскопическом исследовании выявляется незрелая респираторная ткань с недифференцированными альвеолярными ходами и несформированными альвеолами. В бронхиолах и альвеолярных ходах содержится отёчная жидкость, нередко с примесью эритроцитов. Соединительнотканные прослойки, плевра отёчные с диапедезными кровоизлияниями.

Гиалиновые мембраны как структурная основа СДР наиболее часто встречается у недоношенных новорождённых, родившихся до 36 недели беременности. Образуясь в легких, они блокируют дыхательную поверхность респираторной ткани.

Легкие макроскопически в эту стадию БГМ безвоздушны, темно-красного цвета, уплотнены, иногда печёночной консистенции.

При микроскопическом исследовании характерны резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, кровоизлияния в просветы альвеол и межальвеолярные перегородки, отёк лёгочной ткани, ателектазы терминальных отделов респираторной паренхимы, расширение альвеолярных ходов. В респираторных бронхиолах и на внутренней поверхности расширенных альвеолярных ходов определяются плотные

эозинофильные массы, напоминающие гиалин. Альвеолярный эпителий в местах расположения гиалиновых мембран подвергается некрозу. Гистохимически в гиалиновых мембранах выявляются фибрин, гликозаминогликопротеиновые комплексы, фосфолипиды, белки плазмы и конденсированные клеточные органеллы.

Выявлена определённая стадийность в развитии болезни гиалиновых мембран:

· в случаях смерти в первые сутки после рождения обнаруживаются рыхлые мембраны на фоне отёка и ателектаза;

· на 2-3 сутки отёк уменьшается, ателектазы сохраняются, мембраны становятся плотными;

· на 4-5 сутки мембраны подвергаются фрагментации и резорбируются альвеолярными макрофагами.

В случаях неблагоприятного исхода гиалиновые мембраны могут подвергаться организации с развитием очагового фиброза.

Массивная аспирация околоплодного содержимого (синдром массивной аспирации) является следствием внутриутробной гипоксии плода, чаще развивается у недоношенных и переношенных новорождённых. Расстройства дыхания развиваются сразу после рождения. В трахее и бронхах может быть обнаружена зеленоватая жидкость, слизь, мекониальные массы. При микроскопическом исследовании в просветах неравномерно расправленных альвеол определяются плотные элементы околоплодных вод (роговые чешуйки, частицы мекония).

При преждевременной отслойке плаценты в аспирированных массах определяется материнская кровь (возможна аспирация материнской кровью).

В исходе массивной аспирации могут развиться интерстициальная эмфизема, пневмоторакс, а в случае присоединения инфекции – пневмония.

Таким образом, СДР, который определяет наступление летальных исходов у 50% новорождённых в первые семь суток после рождения, характеризуется ателектазами лёгких, отёчно-геморрагическим синдромом, гиалиновыми мембранами, которые нередко осложняются развитием пневмонии, массивного отёка лёгких и сердечно-сосудистой недостаточностью.

Дата добавления: 2015-05-09