Нарушения регуляции углеводного обмена

Нарушения межуточного обмена углеводов.

Нарушения синтеза и распада гликогена.

Нарушения всасывания углеводов.

Патология углеводного обмена.

Роль инсулина в обмене углеводов.

Гормональная регуляция углеводного обмена.

План изложения.

Лекция №18.

Принципы составления пищевых рационов

Питание должно точно соответствовать потребностям организма в пластических веществах и энергии, минеральных солях, витаминах и воде, обеспечивать нормальную жизнедеятельность, хорошее самочувствие, высокую работоспособность, сопротивляемость инфекциям, рост и развитие организма. При составлении пищевого рациона (т. е. количества и состава продуктов питания, необходимых человеку в сутки) следует соблюдать ряд принципов.

· Калорийность пищевого рациона должна соответствовать энергетическим затратам организма, которые определяются видом трудовой деятельности.

· Учитывается калорическая ценность питательных веществ, для этого используются специальные таблицы, в которых указано процентное содержание в продуктах белков, жиров и углеводов и калорийность 100 г продукта.

· Используется закон изодинамии питательных веществ, т. е. взаимозаменяемость белков, жиров и углеводов, исходя из их энергетической ценности. Например, 1 г жира (9,3 ккал) можно заменить 2,3 г белка или углеводов. Однако такая замена возможна только на короткое время, так как питательные вещества выполняют не только энергетическую, но и пластическую функцию.

· В пищевом рационе должно содержаться оптимальное для данной группы работников количество белков, жиров и углеводов, например, для работников 1-й группы в суточном рационе должно быть 80 -120 г белка, 80 -100 г жира, 400 - 600 г углеводов.

· Соотношение в пищевом рационе количества белков, жиров и углеводов должно быть 1:1,2:4.

· Пищевой рацион должен полностью удовлетворять потребность организма в витаминах, минеральных солях и воде, а также -одержать все незаменимые аминокислоты (полноценные белки).

· Не менее одной трети суточной нормы белков и жиров должно поступать в организм в виде продуктов животного происхождения.

· Необходимо учитывать правильное распределение калорийности рациона по отдельным приемам пищи. Первый завтрак должен содержать примерно 25-30% всего суточного рациона, з торой завтрак - 10-15%, обед 40 - 45% и ужин - 15-20%.

Тема «Регуляция углеводного обмена».

Глюкоза – основной представитель углеводов. Равномерно распределяется между плазмой крови и клетками с некоторым превышением ее в плазме.

В артериальной крови на 0,25 ммоль/л выше, чем в венозной крови (что объясняется непрерывным использованием глюкозы тканями).

В цельной крови глюкоза ниже чем в плазме => из-за объема Er.

! При хранении крови концентрация глюкозы быстро понижается из-за процессов гликолиза, поэтому при определении уровня глюкозы в сыворотке или плазме нужно отделить сыворотку от сгустка, а в плазме от Еr не позже чем через 1 час (через каждый час глюкоза понижается на 7%) либо кровь необходимо стабилизировать фторидом Na.

В течение суток концентрация глюкозы колеблется в пределах 3,3-6,4 ммоль/л.

После приема пищи глюкоза увеличивается до 8,9-10 ммоль/л, а через 2-3 часа глюкоза возвращается к исходному уровню.

Ежедневно кровью переносится примерно 200 г глюкозы, из них 80% потребляется Еr и клетками мозга.

Реабсорбированная глюкоза откладывается в печени в виде гликогена. Гликоген может поддерживать N уровень глюкозы – 24ч. – 3 суток, затем организм перестраивается от гликогенолиза до глюконеогенеза.

Объектами регуляции углеводного обмена является 3 этапа:

Iэтап. Синтез и накопление гликогена в тканях (печень, мышцы).

Переход углеводов в жировые ткани – этап резервации углеводов.

II этап. Распад гликогена в печени и образование глюкозы из белков и жиров (связан с поступлением в кровоток глюкозы как энергетический материал).

III этап. Аэробный и анаэробный распад углеводов в тканях с освобождением энергии.

На всех этапах участвует НС, гормоны, ткани (печень, почки).

Нормогликемия – важнейшее условие для жизнедеятельности всех клеток организма.

Поддерживание НС состоянием печени и гормонами: инсулином, глюкагоном, адреналином и в меньшей степени норадреналином.

! Печень – единственный орган депо глюкозы в виде гликогена для нужд всего организма.

Снижение глюкозы в крови ниже 2,75 ммоль/л – рефлекторное возбуждение высших метаболических центров гипоталамуса, куда поступают нервные импульсы из хеморецепторов клеток тканей и органов.

Из ЦНС по нервным путям возбуждение передается в симпатическую Н.С. в печень => активируется ф. фосфорилаза печени = > гликоген расщепляется до глюкозы и т. д.. В кровотоке увеличивается уровень глюкозы за счёт

«мобилизации гликогена».

Повышенная гипергликемия – рефлекторное возбуждение парасимпатической Н.С., по блуждающему нерву перед. В раnereas (b-островки Лангерганса – синтезируется инсулин) – способствует понижению концентрации глюкозы в крови.

Роль инсулина:

1. способствует усвоению глюкозы тканями за счет активации белков – переносчиков глюкозы через мембрану клеток;

2. активирует глюку – и гексокиназы => увеличивается гликолиз => превращают глюкозу в глюкозу – 6-Ф.;

3. активирует гликоген-синтетазу => синтез гликогена;

4. ингибирует Г-6-Ф => активируется фосфорилаза => тормозит распад гликогена;

5. тормоз процесса глюконеогенеза;

6. превращение 30% углеводов в жир.

Все остальные гормоны способствуют повышению уровня глюкозы в крови, т.е. является антагонистами инсулина.

Глюкагон – антагонисты инсулина

– гипергликемия вследствие активации гликогенолиза.

- выработка a-клетками остр. Лангерганса

Сост. углеводного обмена определяется соотношением a и b - клетками остр. Лангеранса.

АКТГ гипофиза стимулирует синтез гормона коры надпочечников (кортизола, кортизона) – способствует глюконеогенезу и повышает глюкозу в крови.

Адреналин (г. мозгового слоя надпочечников) – активирует фосфорилазу печени и мышц => распад гликогена в печени с образованием глюкозы и в мышцах – МК.

Тироксин повышает всасывание углеводов в кишечнике, тормозит активность гексокиназы гипергликемическиесостояния.

Глюкагон, кортикотропин, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин и тироксин называется контринсулярными гормонами.

В регуляции углеводного обмена участвуют печень и почки (т.н. тканевая регуляция)

- избыток глюкозы депонируется в печени

- избыток углеводов активиз.липогенеза

- избыток глюкозы в крови, глюкозурия (почечный порог глюкозы 8,0 – 9,0 ммоль/л).

ПАТОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА.

Характеризуется гипер- или гипогликемией.

Связано:

1. малое потребление углеводов

2. нарушение всасывания углеводов

- при заболеваниях поджелудочной железы

- заболевания тонкого кишечника

3. нарушение синтеза и распада гликогена

4. нарушение межуточного обмена углеводов

- от насыщения О₂ ткани

- от активности ферментов расщепляющих глюкозу

- от недостаточности количества витамина В_1, который принимает активное участие в окислении ПВК.

При накоплении ПВК в крови может развиться ацидоз (сдвиг рН крови в кислую сторону).

5. нарушение регуляции углеводного обмена.

Нарушение всасывания углеводов:

недостаточность сока раncreas a-амилазы=> р-во всасывания углеводов. Наблюдается при поражении ацинусов раncreas => диффузные панкреатиты, опухоли раncreas, муковисцидоз.

! Наличие в кале непереваренных зерен крахмала – показатель нарушения усвоения полисахаридов!

Нарушение всасывания фруктозы, галактозы, глюкозы – при воспалительных процессах кишечника, отравлении ферментативными ядами.

Патология всасывания углеводов особенно часто наблюдается в детстве (из-за недостаточного сформированных и адаптированных ферментов эпителия кишечника).

Новорожденные получают 50-60 г лактозы – гидролиз этого дисахарида до глюкозы и галактозы осуществляется ферментом лактазой.

Дефицит лактазы – вздутие живота, диарея, гипотрофия.

Нарушение кишечного всасывания наблюдается при синдроме мальабсорбции (дефицит лактазы, мальтазы и т.д.) – может быть наследственной ферментопатией, а также вызываться дисфункцией желудка, печени раncreas, реакциях желудка, тонкой кишки.

Синдром мальабсорбции сочетает синдром диареи, белковой недостаточности, гиповитаминоза, понижении температуры тела.

Клиника мальабсорбции идентична с целиакией (поражение слизистой тонкого кишечника глиадином – компонентом глютена злаковых и бобовых культур) – проявляется с грудного возраста, когда в рацион включаются разные каши.

Диагностика непереносимости углеводов – используется определение их в моче, проводятся тесты на толерантность к углеводам.

Дата добавления: 2015-05-10