Количественные и качественные признаки. Их роль в становлении психологических признаков

Признаком обычно называют способ описания организмов с целью их различия. Все признаки можно разделить на две группы: качественные и количественные.

Качественными называют признаки, устанавливаемые описательным путём. Нос с горбинкой, брови «домиков», волнистым волосы или морщинистые семена – все это качественные признаки.

При изучении качественных признаков обычно не возникает затруднений в их классификации. Наследование качественных признаков у человека. как правило, хорошо описывается простыми менделеевскими закономерностями. Иначе дело обстоит с количественными признаками.

Количественными называют признаки, определяемые путём измерения.

По количественным (или континуальным) (например, рост, вес, баллы IQ и др.). признакам распределить людей на альтернативные группы (высокие и низкие, «умные» и «глупые») можно только условно. Наследование количественных признаков чаще всего зависит от большого количества генов, даже в том случае, когда вклад одного или нескольких генов велик.[1]

Живые организмы постоянно испытывают действие разнообразных факторов среды, в которой они обитают. Среда влияет на формирование и количественных, и качественных признаков.

Многие качественные признаки в меньшей степени, чем количественные признаки, подвержены влиянию условий среды. Например, в семье, где отец и мать имеют голубой цвет глаз, рождаются только голубоглазые дети. При этом не имеет значения, в каких условиях живет данная семья.

Однако есть примеры, которые показывают, что среда может влиять на качественные признаки, например, на окраску волос, их структуру (кудрявее жесткие черные волосы, способные защитить их обладателя - африканца от зноя солнца) и т.д..

Развитие количественных признаков очень сильно зависит от влияний условий среды. Так масса тела зависит от условий питания, густота волос – от температуры. Но изменения количественных признаков не могут быть любыми. Эти изменения ограничены.[2]

Итак, признаки развиваются в результате взаимодействия генотипа и среды. Один и тот же генотип может в разных условиях среды давать разное значение признака. Пределы, в которых возможно изменение признаков у данного генотипа, называют нормой реакции. Иначе говоря, организм наследует не признак, как таковой, а способность формировать определенный фенотип в конкретных условиях среды, т. е. норму реакции.

Таким образом, фенотип каждой особи есть результат взаимодействия ее генотипа с условиями окружающей среды.

Спектр модификационной изменчивости определяется нормой реакции. Одна из важных характеристик модификационной изменчивости – направленность модификаций. Модификации, как правило, имеют адаптивный характер, хотя в некоторых случаях они не имеют приспособительного значения.[3]

Представление о том, что количественные признаки формируются в результате действия множества генов, является краеугольным в разделе генетики, называемом генетикой количественных признаков. Эта область науки была разработана Р. Фишером и С. Райтом.

Генетика количественных признаков предоставляет психогенетике общую теорию, на базе которой строится методологический аппарат изучения природы индивидуальных психологических различий.

В самом общем виде генетика количественных признаков — применительно к психологическим задачам — исходит из того, что люди отличаются друг от друга по ряду сложных психологических признаков, и предлагает модель, в рамках которой межиндивидуальные различия по этим признакам могут быть описаны в терминах фенотипической дисперсии признака в популяции, а сама стенотипическая дисперсия может быть разложена на составляющие ее генетические и средовые компоненты.[4]

Большинство признаков, изучаемых психогенетикой, характеризуется тем, что в середине вариационного ряда (ряда значений) такого признака располагаются одна или две максимальные частоты, а справа и слева от них располагаются убывающие к концам ряда частоты, причем правые и левые частоты, одинаково удаленные от среднего, примерно равны. Оно относится к классу количественных и имеет нормальное (или приближающееся к нему) распределение. Каждый психологический признак в своем развитии зависит от очень большого количества факторов (и многих генов, и многих средовых обстоятельств), действующих в благоприятном или неблагоприятном направлении. И именно нормальное распределение отражает фенотипическое разнообразие, возникающее в результате воздействия множественных факторов на исследуемый признак.

Если генетические факторы влияют на формирование индивидуальных различий по какому-то признаку, то степень фенотипического сходства родственников должна изменяться в зависимости от степени их генетического родства. Например, родственники первой степени родства (родители — дети и родные сиблинги) в среднем имеют 50% общих генов. Иными словами, ребенок наследует примерно по 50% генов от каждого из родителей (но это — средняя величина; в каждом конкретном случае может быть и больше, и меньше). Если один из сиблингов унаследует какой-то аллель от одного родителя, то вероятность наследования того же аллеля другим сиблингом составит в среднем 50%.

В случае познавательных способностей (и некоторых заболеваний, например, шизофрении) степень фенотипического сходства между родственниками увеличивается по мере увеличения их генетической близости. Например, вероятность того, что отдельно взятый в популяции человек заболеет шизофренией, составляет 1%. Если же в семье есть больной, то риск заболевания шизофренией для его родственников второй степени (внуков и племянников) составит примерно 4%. Однако для родственников первой степени родства (родителей, сиблингов, детей) этот риск увеличивается до 9%. Наконец, риск развития шизофрении стремительно возрастает до 48% для монозиготных близнецов-шизофреников. Эта цифра намного больше цифры, полученной для дизиготных пар (17%).[5]

Альтернативная гипотеза наследования сложных поведенческих признаков утверждает, что порогов, разделяющих различные состояния организма (например, состояния «больной» и «здоровый»), не существует. Согласно этой гипотезе, симптоматика заболевания плавно возрастает, создавая непрерывный континуум между нормальным и патологическим. В последнее время широкую поддержку получает гипотеза о том, что, например, алкоголизм и депрессия являются именно такими признаками без четких границ между нормой и патологией.[6]

Когда же речь идет о нормальных психологических признаках (баллах IQ, скорости двигательных реакций, особенностях памяти, внимания и т.д.), деление на альтернативные группы (например, «быстрых» и «медленных») возможно лишь условно, в пределах исследованной выборки («медленный» в данной выборке может оказаться «быстрым» в другой). Поэтому для психогенетики модели количественной генетики оказываются наиболее адекватными.

Сходство родственников по анализируемым признакам позволяет утверждать, что генетические факторы влияют на количественные признаки, примером которых может служить как патология (например, шизофрения), так и норма (например, когнитивные способности). Однако неоспоримым доказательством генетической этиологии анализируемых признаков сходство родственников считаться не может. Дело в том, что большинство пар родственников живут под одной крышей и проводят вместе много времени. Это сходство семейной среды также может играть существенную роль в формировании сходства родственников по фенотипическим признакам. Для того чтобы разделить вклады среды и генов, исследователи применяют специальные статистические модели или изучают несколько типов родственников одновременно.[7]

Наследование континуально распределенных признаков не подчиняется законам Менделя. Эти признаки, в категорию которых попадает большинство сложных поведенческих характеристик человека, наследуются согласно мультифакторным моделям — моделям, учитывающим совместное влияние многих генов и многих факторов среды; при этом гены и среда взаимодействуют между собой. Одна из таких моделей строится вокруг понятия «подверженность» («предрасположенность»). Генетическая предрасположенность — не достаточное условие для развития признака, однако она определяет вероятность его появления. Это понятие чаще используется в медицинской генетике, но можно полагать, что концепция генетической предрасположенности применима и к нормальным психологическим признакам, поскольку они также являются признаками мультифакторными; сегодня это предположение — только гипотеза.[8]

Количественные генетические модели позволяют описать измеряемые эффекты различных генотипов, возможных в отдельно взятом локусе, и суммировать эффекты всех локусов, контролирующих тот или иной поведенческий признак. Причем количество локусов, контролирующих данный признак, обычно неизвестно, и чаще всего ученые делают допущение о том, что генетический контроль большинства поведенческих признаков осуществляется большим количеством генов, вклад которых в дисперсию изучаемого признака примерно одинаков. Одним из характерных признаков количественных генетических моделей является то, что они предполагают существование нормально распределенных фенотипических значений признаков, контролируемых множеством генов, эффекты которых, в свою очередь, опосредованы средовыми влияниями. Многолетние психологические исследования показали, что распределение большинства поведенческих признаков действительно соответствует нормальной кривой. Поэтому допущение о нормальности распределения признака, контролируемого большим количеством генов и значимых средовых влияний (т.е. являющегося мультифакторным), — психологически адекватная и статистически удобная модель для психогенетики. Важно заметить, что ожидаемая от полигенной системы нормальность распределения, будучи статистически удобной и эмпирически оправданной, не зависит от количества генов, контролирующих эту систему. Как статистические характеристики, так и теоретические положения, лежащие в основе моделей количественной генетики, одинаково правомерны для моделей, содержащих 1, 2, 25 или более генов.

Одним из центральных допущений генетики количественных признаков, в том числе и психологических, является допущение о возможности суммирования генетических эффектов каждого локуса внутри генетической системы, включающей несколько локусов. Иными словами, если генетическая система состоит из двух локусов, А и В, то при определении генетического эффекта всей системы генетические эффекты А (аддитивные и доминантные) суммируются с генетическими эффектами В (аддитивными и доминантными). Кроме того, при характеристике общего генетического эффекта этой системы необходимо учитывать эффекты, возникающие в результате взаимодействия между локусами А и В.[9] Эти эффекты называются эпистатическими эффектами.

В целом, центральной догмой генетики количественных признаков является утверждение о том, что внутри популяции существуют континуально (непрерывно) распределенные количественные оценки индивидуально-психологических особенностей. Генетика количественных признаков систематизирует межиндивидуальные различия и рассматривает их не как «шум в системе» (как это свойственно, например, наукам, внимание которых сосредоточено на межгрупповых различиях), а как закономерную изменчивость внутри изучаемой группы. Кроме того, генетика количественных признаков указывает на источники появления изменчивости и определяет вклад каждого из этих источников.

Список литературы

1. Гомезо М.В., Домашенко И.А. Атлас по психологии. –СПБ.: Питер, 2009. – 500 с.

2. Егорова М., и др. Психогенетика: Учебник для вузов. Том 2. СПб.: Питер, 2009. – 500 с.

3. Раутиан А. С. О природе генотипа и наследственности // Журнал общей биологии, 1993. Т. 54, № 2.— С. 131–148.

4. Рожков А.И. Лекции по психогенетике. - М.: Сфера, 2009. – 420 с.

[1] Егорова М., и др. Психогенетика: Учебник для вузов. Том 2. СПб.: Питер, 2009. С. 100-104.

[2] Егорова М., и др. Психогенетика: Учебник для вузов. Том 2. СПб.: Питер, 2009. С. 100-104.

[3] Рожков А.И. Лекции по психогенетике. - М.: Сфера, 2009. С. 45-48.

[4] Рожков А.И. Лекции по психогенетике. - М.: Сфера, 2009. С. 45-48.

[5] Рожков А.И. Лекции по психогенетике. - М.: Сфера, 2009. С. 45-48.

[6] Раутиан А. С. О природе генотипа и наследственности // Журнал общей биологии, 1993. Т. 54, № 2.— С. 131–148.

[7] Раутиан А. С. О природе генотипа и наследственности // Журнал общей биологии, 1993. Т. 54, № 2.— С. 131–148.

[8] Раутиан А. С. О природе генотипа и наследственности // Журнал общей биологии, 1993. Т. 54, № 2.— С. 131–148.

[9] Раутиан А. С. О природе генотипа и наследственности // Журнал общей биологии, 1993. Т. 54, № 2.— С. 131–148.

Дата добавления: 2015-05-10