Лечение ХЛБ

Какова клиника ХЛБ 3 степени тяжести?

Какова клиника ХЛБ 2 степени тяжести?

Какова клиника ХЛБ 1 степени тяжести?

Каковы основные синдромы периода формирования ХЛБ?

Какие периоды ХЛБ вы знаете?

Какие клинические формы ХЛБ вы знаете?

Что такое хроническая лучевая болезнь?

ХЛБ – общее заболевание организма, развивающееся в результате длительного (месяцы, годы) воздействия ионизирующих излучений в относительно малых дозах, но заметно превышающих предел дозы, установленной для лиц, постоянно контактирующих с источником ионизирующих излучений

· ХЛБ, вызванная воздействием внешнего равномерного облучения или радионуклидами, равномерно распределяющимися в организме человека (H,Na,Cs, и др.);

· ХЛБ, вызванная преимущественно местным облучением или радионуклидами, распределяющимися в организме человека избирательно в отдельных органах (Ra, Sr, Po, и др.)

· Период формирования

· Период восстановления

· Период отдаленных последствий и исходов

· Костномозговой

· Синдром нарушения нервно-сосудистой регуляции

· Астенический синдром

· Синдром органических поражений нервной системы.

· Постепенно и незаметно

· Изменения со стороны нервной системы

· Лейкопения не менее 3,5Х10 _9/л

· Тромбоцитопения 150Х 10_9/л

· Лечение 2-3 мес.

· Более выраженные симптомы со стороны нервной системы

· Более выраженные трофические нарушения

· Появление геморрагического синдрома

· Лейкопения до 2Х10_9/л

· Анемия – эр. до 3Х10_12/л

· Тромбоцитопения до 100Х10_9/л

· ретикулоцитопения до 1-3%о

· Эритроциты 1,5 -2,0Х10_12/л

· Тромбоциты – до 60Х10_9/л

· Лейкоциты – до 1,2Х10_9/л

· Лечение комплексное в зависимости от степени выраженности заболевания.

· При ранних проявлениях болезни щадящий режим и общеукрепляющие мероприятия:

a) пребывание на воздухе,

b) лечебная гимнастика,

c) полноценное питание,

d) витаминизация.

· Широко применяются физические методы лечения:

a) водные процедуры,

b) гальванический воротник,

· Из седативных средств:

a) бром,

b) кальция глицерофосфат,

c) фитин,

d) фосфрен,

e) пантокрин, женьшень и т. д.

· При неглубоких и нестойких нарушениях кроветворения назначают:

a) витамин В12 в комбинации с натрия нуклеинатом или лейкогеном.

b) В12 рекомендуется вводить внутримышечно по 100-300 мкг в течение 10 дней.

c) симптоматическая терапия.

· При лучевой болезни II (средней) степени, особенно в период обострения, рекомендуется лечение в стационаре.

· Помимо общеукрепляющих и симптоматических средств, применяют стимуляторы лейкопоэза (витамин В12, тезан, пентоксил, натрия нуклеинат), антигеморрагические препараты (аскорбиновая кислота в больших дозах, витамины В6, Р, К; препараты кальция, серотонин), анаболические гормоны (неробол) и т.д. Если присоединяются инфекционные осложнения, вводят антибиотики.

· При тяжелых формах лучевой болезни лечение должно быть упорным и длительным.

· Главное внимание уделяют борьбе:

a) с гипопластическим состоянием кроветворения (многократное введение эритромассы, трансплантация костного мозга),

b) инфекционными осложнениями, трофическими и обменными нарушениями (гормональные препараты, витамины, кровезаменители) и т. д.

· Чрезвычайно сложная задача - выведение из организма радиоактивных инкорпорированных веществ.

· При наличии в организме осколков урана используют щелочи, мочегонные и адсорбирующие средства.

· При инкорпорировании стронция рекомендуются специальные диеты: щелочная - при инкорпорировании урана, магниевая.

· Для связывания и ускорения выведения изотопов назначают комплексоны (тетацин-кальций, пентацин).

· При стойком астеническом синдроме показано лечение в условиях санатория общесоматического типа.

Радиационные поражения -поражения, которые ВОЗНИКАЮТ В РЕЗУЛЬТАТЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ НА ОРГАНИЗМ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ.

Вопрос №1. Основные свойства и характеристики ионизирующего излучения.

Основным свойством ионизирующего излучения (ИИ), обусловливающим его биологическое (в том числе и поражающее) действие, является способность проникать в различные ткани, клетки, субклеточные структуры и вызывать ионизацию атомов и молекул в облучаемом веществе. При этом под влиянием поглощенной энергии ионизирующего облучения атомы или молекулы переходят в возбужденное состояние вплоть до высвобождения электрона (ионизации). К ионизирующим излучениям могут быть отнесены электромагнитные колебания с небольшой длиной волны, рентгеновские лучи и γ-облучение, а также потоки α- и β-частиц (электронов), протонов, позитронов, нейтронов и других заряженных и нейтральных частиц. Все они могут стать поражающими факторами как при внешнем, так и при внутреннем облучении человека. В зависимости от проникающей способности этих частиц при внешнем облучении возможно попадание их на кожу или в более глубокие ткани. Наибольшей проникающей способностью обладают α- и рентгеновские лучи, меньшей - β-лучи.

Биологический эффект ИИ зависит не только от его проникающей способности, но и количества поглощенной энергии. Доза поглощенной энергии ИИ в единицах СИ выражается в джоулях на килограмм и имеет специальное название – «грей» (Гр).

Влиянию внешнего облучения организм подвергается только в период пребывания человека в сфере воздействия излучения. В случае прекращения радиации прерывается и внешнее воздействие, а в организме могут развиваться изменения – последствия излучения. В результате внешнего воздействия нейтронного излучения в организме могут образовываться различные радиоактивные вещества, например радионуклиды натрия, фосфора и др. Организм в подобных случаях временно становится носителем радиоактивных веществ, вследствие чего может наступить его внутреннее облучение.

ИИ возникает и при работе с различными радиоактивными веществами – естественными (уран, радий, торий) и изотопами. В радиоактивных изотопах ядра атомов нестабильны. Они обладают способностью распадаться, превращаться в ядра других элементов, при этом меняются их физико-химические свойства. Это явление сопровождается испусканием ядерных излучений и называется радиоактивностью, а сами элементы – радиоактивными. Радиоактивный распад характеризуется выделением энергии в виде γ-излучения и корпускулярных частиц α- и β-излучения.

При работе с радиоактивными веществами возможно попадание их внутрь организма через легкие или ЖКТ, а также через неповрежденную кожу. Особенно опасны в этом отношении работы по разработке радиоактивных руд. Радиоактивное излучение вызывает не только ионизацию воздуха, но приводит к аналогичному процессу в тканях организма, значительно при этом их изменяя. Выраженность возможных биологических сдвигов зависит от проникающей способности излучения, его ионизирующего эффекта, дозы, времени облучения и состояния организма.

Попадая в организм, радиоактивные вещества могут заноситься кровью в различные ткани и органы, становясь источником внутреннего излучения. Особую опасность при этом представляют долгоживущие изотопы, которые на протяжении почти всей жизни пострадавшего могут быть источниками ИИ. Выводятся радиоактивные соединения в основном через ЖКТ, почки и органы дыхания. Разные виды излучения обладают различными свойствами, неодинаковой биологической активностью и поэтому представляют неодинаковую опасность для контактирующих с ними. Так, при обслуживании рентгеновских аппаратов в медицинских учреждениях и технических лабораториях на работающих возможно воздействие рентгеновских лучей. Рентгеновские лучи являются электромагнитным излучением с очень короткой длиной волны и обладают высокой проникающей способностью.

ИИ могут подвергаться работаюшие с рентгеновскими и γ-лучами при осуществлении γ-дефектоскопии на промышленных предприятиях, работающие на ускорительных установках, обслуживающие ядерные реакторы, а также люди, занятые на разведке и добыче полезных ископаемых и т.д. В настоящее время решен основные вопросы радиационной безопасности. Однако при нарушении техники безопасности или при определенных обстоятельствах ИИ может быть причиной развития лучевой болезни.

Патогенез. Основной особенностью действия ИИ является ионизация атомов и молекул живой материи. Этот процесс считается начальным этапом биологического действия излучения и в дальнейшем вызывает функциональные и органические поражения тканей, органов и систем. В основе генеза лучевой болезни лежат сложные механизмы прямого и непрямого воздействия на организм ИИ. Прямое действие радиации (больших) доз на молекулы белка приводит к их денатурации. При этом в клетке наблюдаются нарушения физико-химических процессов с деполимеризацией нуклеиновых кислот, что сопровождается изменением структуры поверхности клетки и проницаемости мембран. По теории мишени предполагается, что не вся клетка чувствительна к облучению. В каждой клетке имеется чувствительный участок – «мишень», которое воспринимает действие ИИ. Особо чувствительны к действию радиации хромосомы ядер и цитоплазма.

Непрямое действие ИИ объясняется механизмом радиолиза воды. Как известно, вода составляет около 80% массы всех органов и тканей человеческого организма. При ионизации воды образуются радикалы, обладающие как окислительными, так и восстановительными свойствами. Свободные окисляющие радикалы вступают в реакцию с ферментами, содержащими сульфгидридрильные группы, которые превращаются в неактивные дисульфидные соединения. В результате этих реакций и превращений нарушается синтез нуклеиновых кислот. Количество ДНК и РНК в клетках резко снижается, нарушается процесс их обновления. Нарушается структура хромосом, а следовательно, и всей генетической системы. Угнетается митотическая активность тканей. Нарушаются обменные процессы. В организме накапливаются чуждые вещества, токсическике, гистаминоподобные, что способствует интоксикации организма. Изменяются функции внутренних органов (ахилия, миокардиодистрофия, эндокринопатия, нарушение гемопоэза).

Одно из ведущих мест в патогенезе лучевой болезни занимает поражение органов кроветворения. Кроветворная ткань наиболее чувствительна к радиации. Поэтому развивающаяся аплазия костного мозга является следствием угнетения митотической активности кроветворной ткани и массовой гибели малодифференцированных костномозговых клеток. Резкое снижение кроветворения обусловливает развитие геморрагического синдрома. ИИ оказывает как специфическое, так и не специфическое действие. К специфическому относят действие на радиочувствительные ткани и органы (стволовые клетки кроветворной ткани, эпителий кожи, кишечника и т.д.). К неспецифическому действию относят действие на нейроэндокринную и нервную системы. Доказано, что нервная система обладает высокой функциональной чувствительностью к радиации даже в малых дозах. Обращает на себя внимание возможность возникновения репаративно-регенеративных процессов в пораженных органах с первых часов облучения.

Вопрос №2. Острая лучевая болезнь (определение, классификация, кдиника и диагностика различных форм, сочетанные радиационные поражения, лечение на этапах медицинской эвакуации)

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) – заболевание всего организма, вызванное внешним кратковременным относительно равномерным воздействием ИИ на весь организм или большую его часть в дозе, превышающей 1 Гр.

Классификация:

По этиологическому фактору с учетом:

- Вида излучения (гамма, нейтронное, рентгеновское, альфа, бета и т.д.), его энергии и дозе;

- По локализации источника (внешнее – от удаленного источника, а также при аппликации радиоактивных веществ на кожу и слизистые; внутреннее – при инкорпорации радиоактивных изотопов);

- По распределению дозы во времени (кратковременное, пролонгированное, фракционированное).

Клиническая классификация острых лучевых поражений предусматривает их разделение:

По распространенности:

- ОЛБ от общего радиационного поражения организма;

- ОЛБ в сочетании с выраженным поражением определенной части тела (организма);

- Местные радиационные поражения.

Формы:

Костно-мозговая форма ОЛБ развивается в диапозоне доз от 1 до 10 Гр и делится на степени:

1. первая (легкая) степень, которая развивается после облучения в ориентировочном диапазоне доз от 1 до 2 Гр.

2. вторая (средняя) – от 3 до 4 Гр.

3. третья (тяжелая) – от 5 до 6 Гр.

4. четвертая (крайне тяжелая, переходная) – от 7 до 10 Гр.

Кишечная форма (от 11 до 20 Гр). Сосудисто-токсемическая форма (выделяется не всеми исследователями из-за трудности ее диагностики – 20 – 80 Гр). Церебральная (нервная) форма при дозах свыше 80 Гр.

В последующие годы в классификацию были внесены уточнения, касающиеся понятий «доза - эффект». Так, при дозах облучения от 25 до 59 Гр говорят о «состоянии переоблучения», а при дозах от 0,5 до 1 Гр, когда могут быть легкие проявления функциональных расстройств и умеренная реакция со стороны крови – о «лучевой реакции». При дозах менее 1 Гр ОЛБ не развивается.

В течении заболевания различают:

1. начальный период (первичная реакция);

2. скрытый (латентный) период;

3. период разгара;

4. период восстановления.

Клиника и диагностика костно-мозговой (типичной) формы ОЛБ

В течении ОЛБ выделяют 4 периода (см выше):

Начальный период (первичная реакция) – продолжается от нескольких минут – часов до 1 – 2 – 3 суток. Проявляется гастроинтестинальным синдромом, сдвигами в крови (чаще– нейтрофильный лейкоцитоз в 1-й день). Обнаруживаются симптомы прямого повреждения ИИ лимфоидной ткани и костного мозга (критические органы): в первые часы после облучения подавляется митотическая активность клеток (наступает так называемый блок митотической активности), молодые клетки гибнут, в первую очередь лимфоциты. В клетках костного мозга возникают хромосомные аберрации. Характерные клинические симптомы в начальном периоде: тошнота, рвота, головная боль повышение температуры тела, эритема, общая слабость, сонливость, заторможенность, чередующиеся состоянием эйфорического возбуждения. Выделяют 4 переплетающиеся между собой синдрома:

1. астеновегетативный, проявляющийся головной болью, головокружением, резкой слабостью, раздражительностью, бессоницей, чувством страха, возбуждением.

2. гастроинтестинальный, характеризующийся рвотой, тошнотой, потерей аппетита, слюнотечением, иногда поносом. Синдром центрогенный и мало зависит от повреждения собственно органов пищеварения.

3. сердечно-сосудистый – снижение АД (особенно САД), тахикардией, аритмией, одышкой.

4. гематологический – кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз (перераспределительный за счет выброса клеток крови из депо) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, достигающая макимума через 72 часа после облучения – специфические изменения.

Скрытый период в тяжелых случаях может отсутствовать, в более легких – может продолжаться 3 – 4 недели. Самочувствие больных улучшается. Отмечаются лишь вегетативная лабильность, неустойчивость пульса и АД. Однако скрыто и постепенно продолжается опустошение костного мозга, подавление сперматогенеза, развиваются изменения в тонкой кишке и коже. Уменьшается количество нейтрофилов, ретикулоцитов, сохраняется выраженная лимфопения. Со 2-й недели – тромбопения, диспротеинемия.

Период разгара наступает в различные сроки в зависимости от степени тяжести заболевания. Начинается с повышения температуры до 38 – 45 °С, резкого нарастания слабости, иногда поноса, болей в животе. Больные становятся вялыми, угнетенными и апатичными. Нарушается сон, появляются нистагм, менингеальные симптомы. Со 2-й недели заболевания начинают выпадать волосы до тотального облысения. Пульс учащен, лабилен. АД снижено. Тоны сердца глухие. Развиваются инфекционные осложнения: некротические ангины, гингивиты, стоматиты, пневмонии, энтероколиты. Развитие энтероколитов связано с поражением кишечного эпителия., сопровождающимся возрастанием проницаемости слизистой оболочки тонкой кишки, что ведет к быстрому развитию токсемии и бактериемии. Период разгара длится 2 – 3 недели. Тромбопения, лейкопения и агранулоцитоз, анемия. Выделяют следующие синдромы:

- гематологический – резкое уменьшение клеток периферической крови из-за нарушения их продукции в костном мозге, селезенке, л/у. Особенно резко уменьшается число нейтрофилов, тромбоцитов, эритроцитов. Снижение числа лейкоцитов до 1,0х10⁹/л и менее относят к агранулоцитозу, а ОЛБ в этих условиях протекает тяжело, как правило, с инфекционными осложнениями. В Хиросиме и Нагасаки пострадавшие с числом лейкоцитов в период разгара более 1,5х10⁹/л выздоравливали, а менее 0,5х10⁹/л – погибли.

- Синдром инфекционных осложнений. Развивается вследствие активации аутогенной микрофлоры слизистых оболочек и кожи. Резко угнетается иммунитет, повышается восприимчивость к инфекции и токсинам, в большей степени – эндотоксинам. Снижаются бактерицидные свойства кожи, содержание лизоцима в крови, слюне. Уменьшаются уровень соляной кислоты в желудке, АТ в слизи респираторного тракта. Повышается проницаемость слизистых оболочек, нарушается барьерная роль л/у и РЭС. Подавляются воспалительная реакция и фагоцитарная функция лейкоцитов. Инфекционные осложнения чаще проявляются пневмониями, ангинами (преимущественно некротическими), энтеритами, абсцессами. В тяжелых случаях присоединяется вирусная инфекция.

- Геморрагический синдром. Сначала появляются кровоизлияния на слизистой оболочке полости рта, затем возникают петехиальная сыпь на коже, кровоизлияния в подкожную клетчатку. Начинаются упорные носовые кровотечения, гематурия, кровоизлияния в мозг, кровохарканье, ЖК-кровотечение. В генезе геморрагического синдрома выделяют: снижение числа тромбоцитов и нарушение их функции, снижение свертываемости крови, нарушение целостности эндотелия сосудов, повышение ломкости сосудов.

- Гастроинтестинальный синдром проявляется желудочной и кишечной диспепсией в результате развития токсико-септического гастроэнтериита. Наблюдается в периоде разгара ОЛБ III ст. (на 3 – 4 неделе болезни) и ОЛБ IУ ст. (2 неделя) и не бывает при ОЛБ II ст. тяжести. Часто бывает геморрагический колит. Проявляется анорексией, частым жидким стулом с примесью крови, исхуданием до кахексии (до 1 кг в день в разгаре болезни) из-за резкого нарушения поступления питательных веществ в организм из ЖКТ. Из-за большой потери жидкости (понос) нарушается водно-солевой обмен. Могут возникать инвагинации, язвы и прободения кишечника.

- Синдром общей интоксикации – вследствие нарушения клеточного метаболизма, гибели клеток и активации микрофлоры, недостаточности детоксицирующей функции печени. Токсемия усугубляет все повреждения и препятствует восстановлению радиочувствительных тканей.

Период восстановления начинается с появления признаков нормализации кроветворения. Общее состояние больных заметно улучшается, температура нормализуется, кровоточивость прекращается, эрозии на коже и слизистых заживают. Со 2 – 5 мес нормализуется функция потовых и сальных желез, возобновляется рост волос. При благоприятном исходе период восстановления продолжается около 3 мес, полное восстановление может затягиваться на 1 – 3 года.

Исходы – лица, подвергшиеся облучению в дозах до 2 Гр выживают даже при весьма ограниченном использовании лечебных средств. Возможными вариантами непосредственного исхода ОЛБ могут быть полное клиническое выздоровление и выздоровление с той или иной степенью органического дефекта или функциональной недостаточности (восстановление с дефектом). Клиническое выздоровление следует понимать как весьма полную (до 95%) репарацию нанесенного лучевого повреждения с восстановлением необходимого уровня физиологической регуляции. Выздоровление с дефектом означает, что остаточное поражение не компенсировано в полной мере деятельностью других структур или что уровень регуляции не обеспечивает необходимого для полноценной жизнедеятельности объема функций даже при репарации анатомического дефекта до 70 – 95% исходного уровня. Все последствия ОЛБ делят на ближайшие и отдаленные. К ближайшим последствиям (остаточным явлениям) относят функциональные нарушения, астенизация, снижение иммунитета и нарушения сперматогенеза. К отдаленным последствиям относят появляющиеся через годы и десятилетия: катаракты, опухоли, генетические нарушения у потомства, сокращение продолжительности жизни. Среди жителей Японии смертность от лейкемии в 3 раза выше у жителей Хиросимы и Нагасаки. Степень генетических и соматических последствий увеличивается по мере возрастания доз радиационного поражения.

Кишечная форма развивается при дозе облучения от 10 до 20 Гр. Первичная реакция наступает через 5 – 1 минут после облучения и продолжается до 3 – 4 суток. Температура тела повышается, наблюдаются эритема кожи. С первого дня – неукротимая рвота, понос. В первую неделю возможен короткий скрытый период, когда стул может временно нормализоваться. С 7 – 8-х суток наблюдается резкое ухудшение: лихорадка до 39 - 45°С, тяжелый энтерит, обезвоживание, кровоточивость, инфекционные осложнения, смерть на 8 – 12 сутки. Таким пораженным на этапе омедб потребуется выборочная повторная сортировка для определения объема мероприятий неотложной помощи. Возможно проведение в полном объеме квалифицированной терапевтической помощи, так еще нет абсолютно точных критериев отнесения этой формы к категории «неперспективных».

Сосудисто-токсемическая форма развивается при дозе облучения 20 – 80 Гр. Первичная реакция выраженная. Скрытый период отсутствует или непродолжителен. Сразу после облучения возможен коллапс. На 2 – 4 сутки нарастают общая интоксикация, гемодинамические нарушения, слабость, головная боль, тахикардия, олигурия, азотемия. С 3 – 5 суток развиваются общемозговые расстройства и менингеальные симптомы (отек мозга). Смерть наступает быстро, в первые 4 – 7 дней после поражения при явлениях непрерывно нарастающей интоксикации тканевыми метаболитами, иногда – до развития агранулоцитоза.

При церебральной форме (доза более 80 Гр) возможна смерть пострадавшего в первые двое суток при клинической картине психомоторного возбуждения, судорог, атаксии, расстройств дыхания и кровообращения. Ведущим является судорожно-гиперкинетический синдром. Уже в первые минуты после облучения возникают изнуряющая рвота, понос и так называемая ранняя преходящая недееспособность, которая проявляется кратковременной (на 2 – 3 мин) потерей сознания. В последующем развиваются судороги, прогрессирующая артериальная гипотония, коллапс, кома и смерть от паралича дыхательного центра. Такая «молниеносная» форма не излечима. В связи с возможным применением нейтронного оружия число таких пораженных значительно возрастет.

Клиническая картина острейших форм ОЛБ имеет черты, существенно отличные от типичной костномозговой формы. Кишечная и сосудисто-токсемичемическая формы характеризуются выраженной первичной реакцией на облучение, отсутствием или кратким латентным периодом и быстрой гибелью больных в период разгара. При церебральной форме не всегда удается выделить отдельные периоды, характерные для типичной формы. В формировании клиники первичной реакции при острейших формах ОЛБ ведущее место занимают поражение ЦНС, ЖКТ, ССС и кроветворных органов. Основными критериями для диагностики глубины и степени тяжести нарушений являются выраженность, время развития и продолжительность гастроинтестинального, астеновегетативного, церебрального и гематологического синдромов, кардиоваскулярных расстройств и местных лучевых поражений кожи. Симптомы неврологических расстройств занимают центральное место при церебральной форме, нейроциркуляторных – при сосудисто-токсемической, гастроинтестинальных при кишечной форме ОЛБ.

При поражении нейтронами высоких энергий в клинической картине ОЛБ можно отметить некоторые особенности:

1. большая выраженность первичной реакции, геморрагического синдрома, поражения ЖКТ, глубина лимфопении, быстрее развивающиеся агранулоцитоз и гастроинтестинальный синдром.

2. значительная неравномерность поражения органов и тканей (перепад поглощенных доз на входе и выходе в теле в 1 и более раз), более быстрое восстановление повреждений.

Прогнозирование ОЛБ. При костно-мозговой форме ОЛБ 1 ст. абсолютно благоприятный, ОЛБ П ст. – относительно благоприятный, при ОЛБ Ш ст. – сомнительный, при 1У ст. – неблагоприятный. Прогноз для жизни для кишечной, сосудисто-токсемической и церебральной формах ОЛБ абсолютно неблагоприятный. Таким образом, при массовом поступлении пораженных ИИ на этапы медицинской эвакуации основные усилия медицинской службы должны быть направлены на лечение больных с костно-мозговой формой ОЛБ 1 – Ш ст. больным же с острейшими формами ОЛБ проводится сиимптоматическое лечение, направленное на облегчение страданий.

Кроме «чистых» форм радиационных поражений возможны сочетанные и комбинированные радиационные поражения. Сочетанные радиационные поражения возникают при одновременном воздействии на организм внешнего гамма-излучения и местного поражения внешним бета-излучением кожи.

Диагностика: клинические проявления. Из гематологических показателей в наибольшей степени характеризует дозу облучения выраженность лимфопении на 3 – 4-е, гранулоцитопении – на 7 – 9-е, ретикулоцитопении – на 4-е, тромбоцитопении – на 20 – 22-е сутки после облучения. Кроме того, используются групповые и индивидуальные дозиметры, методы радиолюминесценции (высвобождение энергии частично в виде видимого света) и электронного парамагнитного резонанса (резонансное поглощение веществом, содержащим свободные радикалы, энергии высокочастотного электромагнитного поля определенной частоты).

Принципы терапии ОЛБ:

1. должна носить комплексный характер.

2. проводиться с учетом формы, степени тяжести и периода заболевания.

3. быть направленной на предотвращение неблагоприятного исхода.

4. своевременная госпитализация.

5. противорвотные средства - еще до появления рвоты (диметрамид – 0,02, диметкарб, этаперазин – 0,006, аэрон, аминазин 0,25. латран 2 табл (8 мг) за час или после лучевого воздействия – эффективен при дозе до 20 Гр, сохраняет свою активность 5 – 6 часов. При рвоте – диксафен 2,0 мл, димепрамид (2% раствор 2 мл, зофран, динетрол, аминазин, атропин в сочетании с антигистаминными препаратами). При повторной рвоте – инфузионная терапия.

Ранняя патогенетическая терапия:

- дезинтоксикация

- применение стимуляторов неспецифической резистентности организма и гранулоцитопоэза (вакцины, липосахариды, цитокины, тканевые(органные) пептиды, нуклеозиды - деринат)

- применение ингибиторов протеолиза (контрикал, гепарин)

- применение антиоксидантов (токоферол-ацетат)

- иммунокоррекция

- трансплантация костного мозга

- антибактериальные препараты для предупреждения инфекционных осложнений.

- Лечение кровоточивости (тромбоцитарная масса, фосфатиды, фибриноген, гемостатическая губка, фибринная пленка)

- Анаболическая, общеукрепляющая терапия.

Этапное лечение

Первая помощь – устранение или ослабление начальныхпризнаков ОЛБ. Оказывается непосредственно после ядерного взрыва средствами, содержащимися в индивидуальной аптечке:

Для предупреждения рвоты – этаперазин, диметкарб, латран

При опасности дальнейшего облучения – радиопротектор цистамин – 6 таб одновременно – или радиопротектор экстренного действия – индралин – 3 таб

При заражении открытых участков кожи и обмундирования свыше допустимых уровней после выхода из зоны радиоактивного заражения производится частичная санитарная обработка.

Доврачебная помощь оказывается фельдшером и направлена на устранение или ослабление начальных признаков лучевой болезни и угрожающих жизни проявлений. Предусматривает:

- Противорвотную терапию

- Купироа\вание сердечной недостаточности

- Купирование психомоторного возбуждения

- Прием цистаина (1,2 г внутрь)

при необходимости дальнейшего пребывания на местности с высоким

уровнем радиации

- Проведение частичной санитарной обработки при необходимости.

Первая врачебная помощь направлена на устранение проявлений ОЛБ и подготовку пораженных к дальнейшей эвакуации. Выделяются лица, нуждающиеся в частичной санитарной обработке, неотложной помощи, в помощи, которая может быть отсрочена и подлежащие возвращению в свои подразделения. Критериями для сортировки пораженных являются клинические признаки ОЛБ и результаты физической дозиметрии.

Неотложная помощь: противорвотная, дегидратационная, противосудорожная терапия, купирование сердечно-сосудистой недостаточности. Облученные до 2 Гр (1 степень ОЛБ) после купирования первичной реакции возвращаются в подразделения, госпитализируются только в периоде разгара. Остальные направляются на этап квалифицированной медицинской помощи. Направлена на устранение тяжелых, угрожающих жизни проявлений ОЛБ, борьбу с ее осложнениями и подготовку пораженных к дальнейшей эвакуации. Выделяются пострадавшие с заражением кожи и обмундирования, направляются в отделение специальной обработки. При необходимости в этом отделении оказывают неотложную помощь. Остальные облученные поступают в сортировочно-эвакуационное отделение, где определяется форма и степень тяжести ОЛБ и состояние транспортабельности. Нетранспортабельных больных отправляют в госпитальное отделение. Облученных в дозе до 2 Гр после купирования первичной реакции возвращают в свою часть. Получивших дозу свыше 2 Гр (за исключением церебральной формы), эвакуируют в терапевтические госпитали госпитальной базы. Больных с костномозговой формой ОЛБ в периоде разгара при 1 степени тяжести эвакуируют в ВПГЛР, при 2-4, а также с кишечной и сосудисто-токсемической формой – в ВПТГ.

Квалифицированная медицинская помощь предусматривает:

- Противорвотную терапию

- Купирование острой сердечно-сосудистой недостаточности

- Купирование психомоторного возбуждения

- Профилактика агранулоцитоза и инфекционных осложнений

- Борьба с кровоточивостью

- Предупреждение отека мозга

- При церебральной форме ОЛБ проводится симптоматическая терапия с целью облегчения страданий пострадавших.

Специализированная медицинская помощь проводится в полном объеме, направлена на устранение проявлений ОЛБ и купирование осложнений. Предусматривает размещение больных в период разгара в антисептических палатах, трансплантацию костного мозга, переливание лейкоцитарных концентратов и тромбоцитарной массы.

Вопрос №3. Хроническая лучевая болезнь (определение, классификация, клинические проявления, принципы лечения)

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) – общее заболевание организма, развивающееся в результате длительного (месяцы, годы) воздействия ионизирующих излучений в относительно малых дозах, но заметно превышающих предел дозы, установленной для лиц, постоянно контактирующих с источниками ионизирующих излучений.

ХЛБ может развиться при грубом нарушении техники безопасности лицами, постоянно работающими с источниками ИИ (рентгеновские установки, ускорители элементарных частиц, радиологические лаборатории и др.). для персонала, непосредственно работающего с источниками ИИ (категория А), установлен предел дозы 50мЗв/год. При систематическом облучении в дозах, значительно превышающих этот предел в 10 – 15 раз, через 2 – 3 года формируется ХЛБ. Ориентировочно минимальной суммарной дозой ИИ, приводящей к ХЛБ, следует считать 1,5 – 2 Гр.

В основе радиационного повреждения тканей лежит гибель малодифференцированных митотически активных клеток. Происходит гибель не самой облученной клетки, а ее потомства.

2 варианта ХЛБ:

1. вызванная преимущественно внешним гамма-облучением или воздействием инкорпорированных радионуклидов, равномерно распределившихся в органах и системах организма (водород, натрий, цезий)

2. вызванная инкорпорацией радионуклидов с выраженной избирательностью экспонирования (радий, стронций, полоний) или местным облучением от внешних источников.

Клиническая симптоматика лучше прослеживается в первом варианте, во втором варианте клиника скудна. Независимо от варианта ХЛБ выделяют

3 основных периода:

1. период формирования – полисиндромное течение, продолжается от 1 до 6 мес. Основные синдромы: костномозговой, синдром нарушений нервно-сосудистой регуляции, астенический синдром, синдром органических поражений нервной системы и др.(поражение печени, органов дыхания).

2. период восстановления – может быть полным или с дефектом.

3. период отдаленных последствий и исходов. Характерен для ХЛБ средней и тяжелой тяжести, потому что при легкой степени заболевание заканчивается выздоровлением.

По степени тяжести: легкая (1 степень), средняя (2 степень) и тяжелая (3степень).

Легкая (1 степень) – лейкопения 3,5х10⁹/л, тромбоцитопения 150х10⁹/л

Средняя (2 степень) – лейкопения 3,0х10⁹/л, тромбоцитопения 100х10⁹/л

Тяжелая (3степень) – лейкопения 1,2х10⁹/л, тромбоцитопения 60х10⁹/л

Лечение:

Легкая (1 степень) - активный двигательный режим, прогулки, лечебная гимнастика, полноценное питание. Седативные средства, снотворные, биостимуляторы центральной нервной системы, витаминотерапия.

Средняя (2 степень) – Главное внимание уделяют борьбе с гипопластическим состоянием кроветворения (многократные гемотрансфузии, трансплантация костного мозга), инфекционными осложнениями, трофическими и обменными нарушениями (гормоны, витамины, кровезаменители). Чрезвычайно сложная задача – выведение из организма радиоактивных инкорпорированных веществ. При наличии в организме осколков урана используют щелочи, мочегонные и адсорбирующие средства. Рекомендуются специальные диеты: щелочная – при инкорпорировании урана, магниевая – при инкорпорировании стронция. Для связывания и ускорения выведения изотопов назначают комплексоны (тетацин-кальций, пентацин). При стойком астеническом синдроме показано лечение в условиях санатория общесоматического типа.

Тяжелая (3степень) – антибактериальная, гемостатическая, стимулирующая, заместительная терапия. Ферментные препараты, спазмолитики, холеретики, слабительные.

Экспертиза трудоспособности. Проводится в зависимости от выраженности заболевания. при начальных проявлениях болезни показано временное (до 1 года) отстранение от работы, связанной с воздействием ионизирующей радиации с сохранением среднего заработка. Данный срок можно использовать для переквалификации больного. Только при условии полного выздоровления возможно возвращение на прежнюю работу. При выраженных явлениях болезни показано направление на МСЭК для установления степени утраты трудоспособности и трудовых рекомендаций.

Профилактика. Проводят организационно-технические и медико-профилактические мероприятия. Необходимы рациональная организация труда, соблюдение норм радиационной безопасности, все виды раьбот должны иметь эффективную экранизацию. При работах с закрытыми источниками излучения необходимо соблюдать правила хранения и переноски ампул с использованием контейнеров, манипуляторов и т.д. большое значение придается дозиметрическому контролю, проведению предварительных и периодических медицинских осмотров не реже 1 раза в 12 месяцев.

Дата добавления: 2015-05-10