Вегетативная нервная система

Ствол мозга

Важную роль в эмоциях играет ретикулярная формация – структура внутри моста и ствола головного мозга. Она получает сенсорные сигналы по различным путям и действует как своего рода фильтр, пропуская только ту информацию, которая является новой или необычной. Волокна от нейронов ретикулярной системы идут в различные области коры больших полушарий, некоторые - через таламус. Считается, что большинство этих нейронов являются неспецифическими. Это означает, что в отличие от нейронов первичных сенсорных путей, например, зрительных или слуховых, реагирующих только на один вид раздражителей, нейроны ретикулярной формации могут реагировать на многие виды стимулов. Эти нейроны передают сигналы от глаз, кожи, внутренних органов, а также других органов и структур лимбической системе и коре.

Некоторые участки ретикулярной формации обладают более определенными функциями. Таково, например голубое пятно – плотное скопление тел нейронов, отростки которых образуют дивергентные сети с одним входом, использующие в качестве медиатора норадреналин. Некоторые нервные пути идут вверх от голубого пятна к таламусу, гипоталамусу и многим областям коры. Другие направляются вниз к мозжечку и спинному мозгу. Медиатор этих специализированных нейронов – норадреналин, который запускает эмоциональную реакцию. Было высказано предположение, что недостаток норадреналина в мозге приводит к депрессии, а при длительном избыточном воздействии норадреналина возникают тяжелые стрессовые состояния. Возможно, норадреналин играет также роль в возникновении реакций, субъективно воспринимаемых как удовольствие.

Другой участок ретикулярной формации – черная субстанция – представляет собой скопление тел нейронов, также принадлежащих к дивергентным сетям с одним входом, но выделяющих медиатор дофамин. Дофамин, по-видимому, способствует возникновению некоторых приятных ощущений. Известно, что он участвует в создании эйфории, ради которой наркоманы потребляют кокаин или амфетамины.

Деятельность мозга включает контроль над всеми системами тела. Возбуждение, которое вы ощущаете, когда испытываете чувство страха или ярости, запускается вашим мозгом, но осуществляется с помощью вегетативной (автономной) нервной системы.

Как известно, вегетативная нервная система имеет два анатомически различных отдела. Симпатический отдел мобилизует энергию и ресурсы тела (реакция типа «борьбы или бегства»). Деятельность парасимпатического отдела в целом направлена на сбережение энергии и ресурсов тела. Как можно видеть, оба отдела действуют согласованно, хотя их функции могут показаться противоположными. Равновесие между их различными эффектами в каждый данный момент зависит от взаимодействия между требованиями внешней ситуации и внутренним состоянием организма.

В эволюционном плане симпатический отдел развивался поздно и весьма постепенно. На ранних этапах филогенетической истории вегетативная нервная система служила в основном для того, чтобы аккумулировать и сохранять энергию. У многих рептилий, например, происходит падение температуры тела во время ночной прохлады. Интенсивность метаболизма снижается. По утрам, слишком вялые, чтобы начать охотиться, они должны погреться на солнце, чтобы, накопив тепло, приступить к активной деятельности. Постепенно развивается симпатическая система – может быть, для того, чтобы теплокровные животные могли мобилизовать энергию для своей самозащиты.

В условиях крайнего стресса эти системы могут оказаться удивительно полезными. У некоторых лабораторных животных, получающих сильные электрические удары, которые они не могут предотвратить (так же как и у некоторых людей на поле битвы), симпатическая система, призванная мобилизовать их силы для борьбы или бегства, вообще не приводится в действие. Напротив, они как бы застывают, игнорируя сравнительно недавно приобретенные способы реакции и обращаясь к «филогенетически более древним способам, когда раздражитель чрезмерно силен» (Этот тип поведения сходен с явлением «усвоенной беспомощности»).

Чтобы ярче проиллюстрировать действие симпатической и парасимпатической иннервации, предположим, что вы только что основательно пообедали. Парасимпатические нервы замедляют работу вашего сердца и усиливают деятельность пищеварительного аппарата. Но если в вашу столовую внезапно ввалится человек с пистолетом или вы услышите за окном шум, в действие вступит ваша симпатическая система. Процессы пищеварения замедляются, сердце начинает работать быстрее, и кровь, отхлынув от кожи и органов пищеварения, устремится к мышцам и мозгу; ваши легкие будут сильнее растягиваться и поглощать больше кислорода, зрачки ваших глаз будут расширяться, чтобы пропускать больше света, потовые железы активизируются, готовые охладить ваше тело во время предстоящего напряжения.

Симпатические нервы заставят мозговое вещество надпочечников выделить адреналин, а окончания других симпатических нервов будут секретировать медиатор норадреналин, который прямо воздействует на сердце и кровеносные сосуды. Под действием всех этих химических сигналов артериальное давление повысится. Адреналин, циркулирующий в крови, непосредственно повышает частоту сердечных сокращений и сердечный выброс. Норадреналин, высвобождаемый симпатическими нервами, вызывает сужение некоторых кровеносных сосудов, тем самым уменьшая кровоснабжение тех органов, функции которых в данный момент не существенны для быстрой реакции организма, и усиливая приток крови к органам, которые необходимо привести в готовность (мозг, мышцы).

Эндокринная система тоже играет свою роль в общей активации, секретируя гормоны прямо в кровь. В ответ на физический или психологический стимул гипоталамус посылает сигнал гипофизу, побуждая его выделять в кровеносное русло большое количество адренокортикотропного гормона (АКТГ). АКТГ попадает с кровью в надпочечники и заставляет их усиленно секретировать гормоны. Эти гормоны в свою очередь поступают в различные органы и подготавливают их к деятельности в экстренной ситуации.

Когда человек сталкивается с событием, требующим мобилизации внутренних ресурсов, вегетативная нервная система реагирует в течение 1 – 2 секунд. Кажется, что это очень быстро. Но представьте себе, что происходит, когда вы видите, что едущий впереди вас по магистрали автомобиль внезапно останавливается. Меньше чем за половину секунды вы автоматически нажимаете на тормоза и при этом, возможно, успеваете посмотреть в зеркало заднего вида, как близко находится следующая за вами машина. Признаки возбуждения – колотящееся сердце, дрожащие руки и т.д. – появляются уже после того, как экстренная ситуация миновала. Ваш мозг, очевидно, справился с ситуацией, не прибегая к помощи сложных вспомогательных механизмов.

Это происходит потому, что нервные пути от органов чувств к коре и обратно к мышцам являются по существу прямыми. Сигналы проходят через ретикулярную систему и таламус к коре. За какую-то долю секунды вы совершаете нужное действие. Те же самые сигналы проходят и по нервным путям, соединяющим таламус и гипоталамус, а также по путям, соединяющим гипоталамус с лобными долями коры через миндалины и гиппокамп. Если все системы признают, что поступил сигнал опасности, гипоталамус включает механизм возбуждения вегетативной нервной системы. Это происходит через секунду или около этого. Гормональные сигналы от активированного гипофиза передаются через кровь, поэтому они движутся медленнее, чем сигналы, идущие по нервным путям. С этим и связана задержка физиологической реакции. Конечно, с точки зрения биологической адаптации важно то, что вы были бы готовы бороться бежать или предпринимать другие действия, если бы опасность была связана с внезапным нападением. И это позволяет объяснить, почему многие мелкие стычки сопровождаются шумными спорами о том, кто виноват.

Возбуждение симпатической системы имеет очевидный эволюционный смысл, так как подготавливает наш организм к встрече с непредвиденной ситуацией. Ученые установили, что и другие аспекты нашего эмоционального багажа, имеют свою эволюционную историю.

Литература

Аболин Л.М. Психологические механизмы эмоциональной устойчивости человека. – Казань: КГУ, 1987. – 206 с.

Айвазашвили З.И., Игнатков В.Я., Бабичев В.Я. Модулирующее действие эстрадиола на чувствительность одиночных нейронов преоптической области гипоталамуса к норадреналину // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 1990. – Т. 109, № 4. – С. 317-318.

Алексидзе Н.Г., Гогуадзе Р.П., Микиашвили Н.А., Чипашвилли М.Д. Обмен биогенных аминов в головном мозге крыс при пилокарпиновой агрессии // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 2001. – Т. 132, № 8. – С. 223-225.

Алешин Б.В. Гистофизиология гипоталамо-гипофизарной системы. – М.: Медицина, 1971. – 440 с.

Амстиславская Т.Г., Кучерявый С.А., Иванова И.А., Попова Н.К. Влияние антагонистов 5-НТ1а серотониновых рецепторов на половую мотивацию самцов мышей // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 1999. – Т. 127, № 2. – С. 224-226.

Андрианова Е.П., Дроздов А.З., Жуковская Е.Д. и др. Изучение некоторых звеньев серотониновой системы при депрессивных расстройствах у психопатических личностей // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 1994. – Т. 117, № 3. – С. 245-246.

Артемьев И.Ю., Дарежский Ю.А., Сологуб М.И., Ложкина Т.К. Новый механизм действия вазопрессина на мембрану нейронов // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 1991. – Т. 111, № 2. – С. 115-116.

Батуев А.С. Высшая нервная деятельность. – М.: Высшая школа, 1991. – 256 с.

Бахур В.Т. Эмоции: плюсы и минусы. – М.: Знание, 1975.

Безуглый А.П. Влияние адреноблокаторов на нейроны латерального гипоталамуса при действии пентагастрина // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 1992. – Т. 114, № 11. – С. 453-455.

Безуглый А.П. Роль различных типов адренорецепторов латерального гипоталамуса в механизмах формирования естественного пищевого мотивационного возбуждения // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 1994. – Т. 117, № 1. – С. 9-11.

Бехтерева Н.П. Нейрофизиологические аспекты психической деятельности человека. – Л.: Медицина, 1974. – 245 с.

Богданов А.И., Ярушкина Н.И. Влияние АКТГ на болевую чувствительность крыс // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 2001. – Т. 131, № 2. – С. 156-159.

Вальдман А.В. Экспериментальная нейрофизиология эмоций. – Л.: Наука, 1972. – 272 с.

Ванециан Г.Л., Павлова И.В. Функциональная асимметрия фронтальной коры и латерального гипоталамуса кошек при инструментальном пищевом условном рефлексе // Журнал высшей нервной деятельности. – 2003. – Т. 53, № 3. – С. 313-320.

Ведяев Ф.П. «Конфликт» мотивационных возбуждений как реалистическая модель эмоционального стресса в свете теории функциональных систем П.К. Анохина // Нейрогуморальные основы биологических мотиваций. - Воронеж, 1987. – С. 38.

Ведяев Ф.П., Воробьев Т.М. Модели и механизмы эмоциональных стрессов. – Киев: Здоровье, 1983. – 238.

Вишневецкая Г.Б., Плюснина И.З., Попова Н.К. Участие 5-НТ1а-рецепторов в регуляции разных видов агрессивного поведения // Журнал высшей нервной деятельности. – 2001. – Т. 51, № 6. – С. 704-708.

Волынкина Г.Ю., Суворов Н.Ф. Нейрофизиологическая структура эмоциональных состояний человека. – Л.: Наука, 1981. – 160 с.

Гайнетдинов Р.Р., Богданов М.Б., Кудрин В.С., Раевский К.С. Селективные анализаторы Д2-дофаминовых рецепторов модулируют метаболизм серотонина в стриатуме и прилежащих ядрах мозга крыс при блокаде дофаминергической импульсации // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 1992. – Т. 113, № 6. – С. 614-616.

Герштейн Л.М., Худоерков Р.М., Боголепов Н.Н. Содержание белков в нейронах мозга крыс, предрасположенных и устойчивых к эмоциональному стрессу // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 1998. – Т. 124, № 10. – С. 477-479.

Глазова М.В.. Красновская И.А. Влияние тиролиберина на нонапептидергические клетки в переживающих срезах гипоталамуса крыс // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 1999. – Т. 127, № 5. – С. 526-528.

Глазова М.В., Красновская И.А., Черниговская Е.В., Поленов А.Л. Влияние тиреоидных гормонов на нейросекреторные клетки супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса крыс в условиях in vitro // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 1997. – Т. 123, № 5. – С. 528-530.

Гриневич В.В., Поленов А.Л., Черниговская Е.В. Дополнительные группы нонапептидергических нейросекреторных клеток гипоталамуса и прилежащих областей мозга у крыс в условиях дегидратации // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 1996. – Т. 121, № 3. – С. 355-356.

Гриневич В.В., Красновская И.А., Поленов А.Л. Реакция нонапептидергических нейросекреторных клеток дополнительных групп гипоталамуса на холодовой и иммобилизационный стресс у крыс // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 1993. – Т. 116, № 8. – С. 168-170.

Громова Е.А. Эмоциональная память и ее механизмы. – М.: Наука, 1980.

Громова Е.А.. Бобкова Н.В., Плакхинас Л.А., Токарева А.Е. Моноаминергические системы мозга и их роль в регуляции алкогольной мотивации // Нейрогуморальные основы биологических мотиваций. – Воронеж, 1987. – С. 74.

Давыдова Т.В., Евсеев В.А., Фомина В.Г. и др. Подавление антителами к серотонину усиленного потребления алкоголя, вызванного адаптивным переносом спленоцитов от животных с абстинентным синдромом // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 1998. – Т. 124, № 9. – С. 328-330.

Данилова Н.Н., Крылова А.Л. Физиология высшей нервной деятельности. – М.: Учебная литература, 1997, 432 с.

Джафаров Ф.И. β-липотропин и β-эндорфин в механизмах компенсации функций после разрушения латерального гипоталамуса // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 1991. – Т. 111, № 6. – С. 628-632.

Ершов П.В., Угрюмов В.М., Калас А. Количественная оценка популяций нейронов, экспрессирующих ферменты синтеза дофамина в нейронах аркуатного ядра у крыс в онтогенезе // Известия РАН. Серия Биологическая. – 2001. – Т. 28, № 3. – С. 34-43.

Жукова С.В. Влияние гипертиреодизации на состояние гипоталамической нейросекреции // Гормоны и головной мозг. – Киев, 1968. – С. 216.

Журавлев Б.В. Нейрогормональные механизмы пищевой мотивации // Нейрогуморальные основы биологических мотиваций. – Воронеж, 1987. – С. 92.

Журавлева Т.Б., Прочуханов Р.А., Иванова Г.В. и др. Функциональная морфология нейроэндокринной системы. Принципы и методы исследования. – Л.: Наука, 1976. – 200 с.

Зилов В.Г., Патышакулиев А.П. Фармакологический анализ модулируемого пентагастрином поведения, вызванного стимуляцией вентромедиального гипоталамуса // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 1993. – Т. 116, № 8. – С. 234-236.

Зилов В.Г., Патышакулиев А.П., Рогачева С.К., Иванова Л.И. Бета-блокаторы в перестройке пищевого центра гипоталамуса под влиянием вещества Р // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 1992. – Т. 114, № 11. – С. 455-457.

Изард К.Е. Эмоции человека. – М.: Изд-во МГУ, 1980.

Ильюченко Р.Ю. Эмоции и память. – Новосибирск, 1988. – 88 с.

Кассиль Г.Н., Шрейберг Г.Л. Действие медиаторов и некоторых гормонов на центральные нервные структуры // Гормоны и головной мозг. – Киев, 1968. – С. 14.

Ковальзон В.М. Гипногенные свойства аналогов пептида DSIP // Известия РАН. Серия Биологическая. – 2001. – Т. 28, № 4. – С. 56-67.

Козлова О.Н., Серова Л.И., Войтенко Н.Н., Попова Н.К. Активность моноаминоксидаз в головном мозге самцов лабораторных мышей, отличающихся по спососбности к доминированию // Генетика. – 1996. – Т. 32. № 10. – С. 53-58.

Комисаренко В.П. Гормоны и головной мозг // Гормоны и головной мозг. – Киев, 1968. – С. 5.

Комисаренко В.П., Кононенко В.Я., Космина В.М., Пилькевич Л.И. Влияние дезоксикортикостерона на активность 5´-нуклеотидазы и аденозиндезаминазы в гипоталамусе и гиппокампе головного мозга крыс // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 1990. – Т. 110, № 7. – С. 32-34.

Костандов Д.А. Восприятие и эмоции. – М.: Медицина, 1977.

Костандов Э.А., Курова Н.С., Черемушкин Е.А., Яковенко И.А. Зависимость устойчивости зрительных когнитивных установок от мотивации // Журнал высшей нервной деятельности. – 2001. – Т. 51, № 3. – С. 304-308.

Красновская И.А., Воропанова Л.С., Поленов А.Л. Блокирующий эффект адреналина на тиростимулирующий эффект вазопрессина у крыс // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 1993. – Т. 115, № 2. – С. 142-144.

Красновская И.А., Гриневич В.В., Шейбак Т.В., Поленов А.Л. Морфофункциональные исследования постоптическового ядра гипоталамуса после гипофизэктомии, охлаждения и иммобилизации крыс // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 1993. – Т. 116, № 8. – С. 167-169.

Красновская И.А., Шейбак Т.В. Тиростимулирующий эффект экзогенного вазопрессина и окситоцина у гипофизэктомированных крыс при иммобилизационном стрессе // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 1990. – Т. 109, № 1. – С. 30-32.

Лабори Г. Метаболические и фармакологические основы нейрофизиологии. – М.: Медицина, 1974. – 168 с.

Лебединский В.В., Никольская О.С. Эмоциональные нарушения в детском возрасте и их коррекция. М., 1990.

Лучинин А.С. Психофизиология. – Ростов-на-Дону: Феникс, 2004. – 320с.

Макаренко Ю.А. Системная организация эмоционального поведения. – М.: Медицина, 1980. – 208 с.

Мещеряков А.Ф., Рихтер Ф. Чувствительность нейронов вентромедиального гипоталамуса к тиреотропиносвобождающему фактору и брадикинину: влияние иммобилизационного стресса // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 1990. – Т. 110, № 12. – С. 583-585.

Мишунина Т.М., Кононенко В.Я. Специфическое связывание 3Н-ГАМК синаптическими мембранами гипоталамуса и гиппокампа крыс после адреналэктомии и введения гидрокортизона и кортикотропина // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 1991. – Т. 111, № 1. – С. 42-43.

Мокрушин А.А. Участие эндогенных пептидов в развитии долговременной посттетанической потенциации // Известия РАН. Серия Биологическая. – 2002. – Т. 29, № 1. – С. 45-49.

Носенко Н.Д., Резников А.Г. Повышение содержания норадреналина в гипоталамусе новорожденных крыс-самок под воздействием 4-гидроксиэстрадиола-17β // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 1990. – Т. 109, № 6. – С. 555-556.

Осадчий О.Е., Покровский В.М., Мацко М.А. Механизм ваготропного влияния соматостатина // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 1997. – Т. 124, № 1. – С. 372-374.

Платонов А.Г., Гончаренко Е.Н., Крушинская Я.В. и др. Изменение уровня катехоламинов в стволе головного мозга крыс при действии гипоксии и геморрагии: влияние регуляторных пептидов // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 1999. – Т. 128, № 11. – С. 518-520.

Разумов С.А. Эмоциональный стресс, работоспособность и здоровье. – Л.: Знание, 1975. – 156 с.

Салиева Р.М., Лихачева Л.В. Мет-энкефалин восстанавливает поведение самостимуляции у кроликов после разрушения ядер гипоталамуса // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 1992. – Т. 113, № 2. – С. 115-117.

Сапронова А.Я., Адамская Е.И., Бабичев В.Н. и др. Влияние дефицита серотонина на гипоталамо-гипофизарно-гонадальную систему у плодов крыс // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 1994. – Т. 117, № 6. – С. 616-618.

Сапронова А.Я., Прошлякова Е.В., Панаева С.В. и др. Развитие серотонинергической системы среднего и промежуточного мозга мышей и роль серотонина в этом процессе // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 1996. – Т. 109, № 8. – С. 167-169.

Селье Г. Профилактика неврозов сердца химическими веществами. – М.: Медгиз, 1961. – 268 с.

Селье Г. На уровне целого организма. – М.: Наука, 1972. – 182 с.

Селье Г. Стресс без дистресса. – М.: Прогресс, 1979. – 168 с.

Середин С.Б.. Лапицкая А.С., Надоров С.А. и др. Многомерная оценка межлинейных различий в обмене моноаминов в мозге мышей // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 2000. – Т. 129, № 5. – С. 426-428.

Симонов П.В. Что такое эмоции? – М.: Наука, 1966.

Симонов П.В. Мотивированный мозг. – М., 1987.

Симонов П.В. Эмоциональный мозг. – М.: Наука, 1981. – 216 с.

Смирнов В.М., Резникова Т.Н., Губачев Ю.М., Дорничев В.М. Мозговые механизмы психофизиологических состояний. – Л.: Наука, 1989. – 148 с.

Судаков К.В. Биологические мотивации. – М.: Медицина, 1971. – 171 с.

Судаков К.В. Системные механизмы эмоционального стресса. – М.: Медицина, 1981. 232 с.

Судаков К.В. Функциональные системы организма. – М.: Медицина, 1987. – 432 с.

Судаков К.В. Системные механизмы эмоциональных реакций. – М.: Наука, 1988. – 166 с.

Судаков К.В. Рефлексы и функциональная система. – Новгород: НГУ, 1997. – 390 с.

Судаков К.В. Нормальная физиология: курс физиологии функциональных систем. – М.: Медицинское информационное агентство, 1999. – 718 с.

Судаков К.В., Кохлан Д.П., Котов А.В. и др. Каскадное последействие при введении пептида, вызывающего дельта-сон // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 1995. – Т. 119, № 1. – С. 6-10.

Талалаенко А.Н., Гордиенко Д.В., Панкратьев Д.В. и др. О роли нейрохимических механизмов вентромедиального гипоталамуса в различных моделях тревожных состояний у крыс // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 2001. – Т. 131, № 1. – С. 67-72.

Тарасова А.Ф., Наливайко И.О., Колтунова Е.Ф. Электрическая активность нейронов латерального гипоталамуса крыс в условиях питьевой депривации // Нейрогуморальные основы биологических мотиваций. – Воронеж, 1987. – С. 97.

Тимофеева Л.В., Келешева Л.Ф., Судаков К.В. Алкогольная мотивация у крыс в условиях блокады синтеза белка циклогексимидом // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 1990. – Т. 110, № 12. – С. 567-571.

Тодоров В.С. Стресс, старение и их биохимическая коррекция. – М.: Наука, 2003. – 536 с.

Толочко З.С., Князев Г.Г. Мамиллярный комплекс гипоталамуса и эфферентные функции капсаицинчувствительных нейронов // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 1996. – Т. 122, № 12. – С. 556-558.

Транян Р.А. Стресс и его значение для организма. – М.: Наука, 1988. – 244 с.

Уваров А.В., Кудрин В.С., Маликова Л.А. и др. Влияние циклического аналога ГАМК Т3-146 на содержание нейротрансмиттеров в стволовых структурах мозга крыс // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 1994. – Т. 118, № 6. – С. 555-556.

Умрюхин А.Е., Ландграф Р. Содержание серотонина в структурах головного мозга у крыс с выраженными различиями в двигательной активности // Журнал высшей нервной деятельности. – 2002. – Т. 52, № 3. – С. 374-376.

Урываев Ю.В., Петров Г.А. Снижение болевой чувствительности у человека под влиянием сверхмалых доз окситоцина // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 1996. – Т. 122, № 11. – С. 487-488.

Фиделина О.В., Горбатюк О.С., Акмаев И.Г. Исследование нетрадиционного нейромедиатора окиси азота в паравентрикулярных ядрах гипоталамуса крыс в экстремальных условиях // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 1998. – Т. 123, № 3. – С. 282-284.

Фоменко А.И., Донченко Г.В., Степаненко С.П. Влияние хронического введения морфина на рецепцию НАД и ГАМК-бензодиазепинового комплекса синаптической мембраны // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 1999. – Т. 125, № 3. – С. 263-265.

Худавердян Д.Н., Асратян А.А. Система паратиреоидный гормон-кальций в функциональной активности гипоталамо-нейрогипофизарного комплекса // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 1996. – Т. 122, № 11. – С. 484-486.

Худоерков Р.М. Цитохимические и морфологические изменения нейронов головного мозга под влиянием пептида дельта-сна// Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 1998. – Т. 124, № 7. – С. 98-100.

Чепкова А.Н., Капай Н.Н., Скребицкий В.Г. Фрагмент аргинин-вазопрессин облегчает индукцию длительной потенциации в гиппокампе // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 2001. – Т. 131, № 2. – С. 156-159.

Циркин В.И., Трухина С.И. Физиологические основы психической деятельности и поведения человека. – Нижний Новгород: НГМА, 2001. – 524 с.

Шулейкина К.В. Системная организация пищевого поведения. – М.: Наука, 1971. – 280 с.

Юматов Е.А., Мещерякова О.А. Повышение устойчивости к эмоциональному стрессу с помощью эндогенного пептида пролактина // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 1990. – Т. 110, № 10. – С. 346-348.

Fagundes Donadio M.V., Sagae S.C., Rodrigues F.S. et al. Angiotensin II receptors in the arcuate nucleus mediate stress-induced reduction of prolactin secretion in steroid-primed ovariectomized andlactating rats // Brain. Research. – 2004. – V. 1006, Is. 1. – P. 59-65.

Guton A.C. Tekxtbook of medical physiology. – Philadelphia: Saunders, 1976. – 142 p.

Hagiwara Yu., Kubo T. Tonic angiotensinergic inputs to neurons in the anterior hypothalamic area of rats // Brain. Research. – 2004. – V. 1006, Is. 2. – P. 207-214.

Levi I. Phichosociai stimuli, psycjphysiological reactions and disease. – Dalas: Atemed scand, 1972. – 528 p.

Liu Sh. Peptidergic innervation in pars listalis of the human anterior pituitary // Brain. Research. – 2004. – V. 1008, Is. 1. – P. 61-68.

Maclean P.D. The brain´s generanion gap: some human implication // J. Religion. Sci. – 1999. – V. 4. – P. 113-127.

Martin J.R. The Y₁ receptor subtype mediates the cardiovascular changes evoked by NPY administered into the posterior hypothalamic nucleus of conscious rat // Brain. Research. – 2004. – V. 1002, Is. 2. – P. 11-20.

Morris M.J., Pavia J.M. Increased tndogenous noradrenaline and neuropeptide Y release from the hypothalamus of streptozotocin diabetic rats // Brain. Research. – 2004. – V. 1006, Is. 1. – P. 100-106.

Stern J.E., Galarreta M., Foehring R.C. et al. Differences in the Properties of Ionotropic Glutamate Synaptic Currens in Oxytocin and Vasopressin Neuroendocrine Neurons // The Joronal of Neuroscience. – 1999. – V. 19, Is. 9. – P. 3367-3375.

Wittmann G., Liposits Zs., Lechan R.M., Fekete Cs. Medullary adrenergic neurons contribute to the cocaine- and amphetamine-regulated trnscript-immunoreactive innervation of thyrotropin-releasing hormone synthesizing neurons in the hypjthalamic nucleus // Brain. Research. – 2004. – V. 1006, Is. 1. – P. 1-7.

Дата добавления: 2015-05-10