Общая этиология заболеваний пищеварительной системы

Причины, вызывающие заболевания пищеварительной системы многообразны поэтому ограничимся рассмотрением лишь некоторых из них.

Факторы питания - а) прием недоброкачественной пищи; б) употребление грубой пищи и сухоядение; в) несбалансированное питание по времени, по температуре, по питательным веществам, по количеству; г) недостаточное пережевывание, быстрая еда, отсутствие большого количества зубов.

За исключением недоброкачественной пищи, которая уже при однократном приеме может вызвать острое желудочно-кишечное заболевание, все другие этиологические факторы этой группы способны оказать вредное влияние на органы пищеварения лишь при длительном их воздействии на организм. Так, например, у лиц, не придерживающихся принципа регулярности в еде, в связи с чем происходит частая смена времени приема пищи, в периоды между приемами пищи возможно появление 2-3 часовой секреции в желудке, желудочного сока с высокой кислотностью. При многократном повторении это может привести к развитию гастрита, язвенной болезни. К развитию хронического гастрита может привести и недостаточная механическая обработка пищи в ротовой полости у “беззубых”.

Инфекционные факторы. а) патогенные микробы, являющихся возбудителями заболеваний ж.кт (тифы, паратифы, дизентерия); б) токсикоинфекции; в) гельминты и простейшие.

Физические и химические факторы. а) проникающая радиация и механическая травма; б) отравляющие вещества - злоупотребление алкоголем и отравление никотином

Расстройства регуляции. а) невротические состояния; б) гормональные нарушения; в) стресс.

Под влиянием рассмотренных этиологических факторов в организме возникают многообразные расстройства деятельности пищеварительной системы, сопровождающиеся нарушениями: а) секреции пищеварительных соков; б) моторики и эвакуации; в) экскреции; г) всасывания.

Общие признаки нарушений деятельности пищеварительной системы

Некоторые признаки нарушений деятельности пищеварительного аппарата встречаются при большинстве желудочно-кишечных заболеваний и при этом в самом различном сочетании. Такими признаками являются:

Боль. Источником боли являются: химическое или механическое раздражение болевых рецепторов или перераздражение других видов рецепторов. Возникает при действии токсинов, спастических сокращениях гладкой мускулатуры желудка, кишечника, желчного пузыря и т.д.

Нарушения аппетита и вкуса.

Повышение - встречается у больных страдающих неврозами, органическими поражениями ЦНС, сахарным диабетом.

Понижение - при инфекционных заболеваниях, гиповитаминозах, острых и хронических заболеваниях ЖКТ и желчных путей вплоть до полной потери его.

Извращение - появление неприятного ощущения при приеме пищи с хорошими вкусовыми качествами. Извращение вкуса объясняется особенностями функционального состояния как периферической, так и центральной части вкусового анализатора.

Отрыжка - внезапный непроизвольный выброс в полость рта небольшой порции желудочного содержимого - воздуха или пищи. Механизм отрыжки - рефлекс от рецепторов стенки желудка при повышенном внутрижелудочном давлении или действии сильнораздражающих веществ.

Изжога - ощущение жжения или жара по ходу пищевода. Возникает в связи с тем, что в полость пищевода антиперистальтической волной при открытом кардинальном сфинктере забрасывается некоторое количество желудочного сока, что приводит к раздражению стенки пищевода НСl и пепсином.

Тошнота - тягостное ощущение давления в подложечной области с одновременным неприятным ощущением в полости рта и вегетативными расстройствами (головокружение, общая слабость, побледнение кожи, похолодание конечностей, падение АД, слюнотечение - это в значительной мере обусловлено раздражением блуждающего нерва. Мозговая (повышение внутричерепного давления), токсическая (раздражение тригерной зоны 4-го желудочка), рефлекторная (раздражение рецепторов рефлексогенных зон: корня языка, глотки, желудка, кишечника, брюшины)

Рвота - сложный рефлекторный акт непроизвольного извержения содержимого желудка наружу. Рвота, в определенных случаях, является защитной реакцией организма. Однако частая и обильная рвота, вызывает обезвоживание организма, потерю электролитов, что приводит к тяжелым последствиям.

Биомеханика рвоты состоит из ряда последовательных явлений: глубокого вдоха, закрытия привратника, сокращения желудка. Все это вызывает переполнение желудка, раскрытие кардиального сфинктера, а затем под влиянием сокращения мышц большого пресса и движений дыхательных мышц желудочное содержимое выбрасывается в пищевод. Вверх по пищеводу содержимое поднимается в результате антиперистальтических движений пищевода. В момент рвоты происходит опускание надгортанника с одновременным поднятием гортани и закрытием голосовой щели, что предохраняет от попадания рвотных масс в дыхательные пути.

Центральная - повышение активности рвотного центра за счет регулирующего влияния коры головного мозга или условнорефлекторным путем.

Токсическая и висцеральная - возникает в результате химического или механического раздражения рефлексогенных зон (см.тошноту) с последующим поступлением первых импульсов в рвотный центр по блуждающим нервам. Она наблюдается у больных гастритом, язвенной болезнью и др.

Понос (диарея) - состояние, характеризующееся частым и жидким стулом, нередко с примесью большого количества слизи. Механизмом диареи является усиленная перистальтика при действии на стенки кишечника различных сильнораздражающих веществ, ядов. Инфекционные, неврогенные и психогенные - “медвежья болезнь”, при нарушении всасывания и выделения ферментов. Последствиями стойких поносов являются обезвоживание, общее голодание вплоть до истощения. В то же время развитие диареи является одним из важных защитных приспособлений - усиление перистальтики кишок способствуют удалению из их полости вредных и раздражающих веществ.

Запор - состояние, характеризующееся задержкой стула в результате ослабления перистальтики. Органические и функциональные.

Алиментарные - скудная пища, снижение баластных веществ; неврогенные - нарушение регуляции мускулатуры кишечника, проявляющееся в форме атонии кишечной стенки или спастических ее сокращений; гиподинамические, воспалительные.

Стойкие запоры сопровождаются развитием гнилостной микрофлоры в кишечнике с образованием ряда ядовитых веществ, всасывающихся и поступающих в печень. Длительное поступление избыточных количеств ядов в печень может нарушить ее барьерную функцию и тогда неизбежна интоксикация организма.

Метеоризм - вздутие кишок. Возникает вследствие усиления в кишечнике процессов брожения и гниения с образованием и накоплением: метана, сероводорода, аммиака и др. При метеоризме, особенно резко выраженном, наблюдается ослаблению перистальтики кишок, торможение секреторной деятельности главных пищеварительных желез, за исключением слюнных, функция которых усиливается, сдавление мезентериальных сосудов питающих стенку кишечника, пульс учащается; АД вначале повышается, а затем снижается. Метеоризм сопровождается различной степени выраженности болями в области живота.

Всякое патогенное воздействие на организм вызывает с его стороны ряд ответных реакций, и в том числе защитно-приспособительных являющихся продуктом эволюции. Часть из перечисленных проявлений таковыми и являются. Например: рвота, и диарея – способствуют быстрому выведению токсичных продуктов. Кроме того, усиленное отделение слизи и выведение с пищеварительными соками продуктов обмена веществ, бактерицидное действие лизоцима слюны и соляной кислоты желудочного сока, обезвреживание ядовитых веществ в печени, избирательная способность слизистой оболочки кишечника к всасыванию различных веществ, содержащихся в химусе, повышение или понижение аппетита – все это способствует предохранению ЖКТ от различных повреждающих факторов.

Однако защитные реакции могут переходить в патологические. Например, усиленное отделение слизи слизистой оболочкой желудка и кишечника при действии токсинов или при наличии воспалительного процесса. С одной стороны слизь защищает слизистую оболочку от повреждения, способствует более благоприятному течению воспалительного процесса. Но вместе с тем обильное отделение слизи снижает рН желудочного сока и тормозит действие ферментов, что отрицательно сказывается на деятельности ЖКТ.

Нарушения пищеварения в полости рта

В полости рта происходит механическая (размельчение), химическая (расщепление), информационная (дегустация) обработка пищи.

Нарушения измельчения пищи возможны в результате повреждения или отсутствия зубов, нарушения функции жевательной мускулатуры или поражения височно-нижнечелюстных суставов. Причиной повреждения или потери зубов чаще всего является кариес или парадонтоз.

В настоящее время 80-90% населения земного шара болеет кариесом. Основной причиной кариеса зубов являются микроорганизмы, разрушающие твердые ткани зубов. В развитии кариеса важную роль играют процессы, происходящие в ротовой полости, где средой омывающей зубы является слюна. Она оказывает на эмаль зубов защитное влияние. Важным фактором, вызывающим высокую распространенность кариеса, является несоответствие структуры функциональных особенностей зубов и челюстей характеру питания современного человека (пища, обработанная механически и термически, лишенная ряда важных компонентов, минеральных веществ и содержащая большое количество углеводов).

гипосаливация - возникает в результате нарушений нервной регуляции при различных поражениях ЦНС и ¯ тонуса парасимпатической ВНС, при сильных эмоциях (сухость во рту при волнении), паротите, нарушении выведения слюны.

гиперсаливация - при воспалительных заболеваниях ротовой полости и ЖКТ, рефлекторной стимуляции центра слюноотделения, расположенного в продолговатом мозге или секреторных нервов слюнных желез.

Нарушения глотания, высшие регуляторные центры которого находятся в гипоталамусе, подкорковых структурах и коре. Может наблюдаться при воспалительных процессах в полости рта, нарушениях рефлекторных механизмов регуляции глотания. Стойкое нарушение глотания может вести к аспирационным пневмониям в результате попадания частичек пищи в дыхательные пути. Нарушение функции пищевода наблюдается вследствие механических препятствий пути прохождения пищи (рубцовые изменения, опухоли, спазмы мускулатуры).

Нарушения пищеварения в желудке

Пищеварительными функциями желудка являются:

1) депонирование пищи

2) механическая и химическая обработка пищи

3)постепенная порционная эвакуация пищевого содержимого в кишечник.

Находясь в течение нескольких часов в желудке пища набухает, разжижается, многие ее компоненты растворяются и подвергаются гидролизу ферментами слюны и желудочного сока. Желудочный сок обладает также антибактериальным действием. Под влиянием НСl желудочного сока с нормальной кислотностью погибают многие патогенные микроорганизмы. Высоким бактерицидным действием обладает лизоцим слюны.

Нарушения функций желудка не всегда являются следствием патологических изменений в пищеварительной системе. Они наблюдаются также и при заболевании ЦНС, эндокринной системы, мочевыделительной. Нарушения функций желудка проявляются: количественными нарушениями – в форме пониженной секреции (гипосекреция), повышенной (гиперсекреция) или обильной непрерывной секреции натощак (“спонтанная “ секреция). Качественными изменениями: повышенной кислотностью, пониженной кислотностью или отсутствием НСl.

Типы желудочной секреции: Нормальный тип секреции - количество отделяемого сока и его кислотность (свободная и общая) закономерно нарастают в соответствии с двумя применяемыми раздражителями, рН содержимого желудка натощак от 1,7 до 5. Содовое время 17- 28 мин. Астенический тип желудочной секреции характеризуется повышением возбудимости желудочных желез на механическое раздражение и понижением на химическое. Этот тип секреции отмечается при повышенной возбудимости и быстрой истощаемости желудочных желез. Тормозной тип - понижение против нормы секреции в обе фазы (сложнорефлекторную и нервно-химическую). Возбудимый тип - повышение секреции в обе фазы. Инертный тип - более выраженная секреция во вторую фазу по сравнению с первой. Ахилия - отсутствие секреции желудочного сока - как НСl, так и пищеварительных ферментов. Ахилия функционального происхождения обусловлена наличием длительного угнетения как нервно-железистого аппарата желудка, так и регулирующих его работу нервных центров. Снятие этого торможения может привести к полному или частичному восстановлению секреторного процесса. Иначе дело обстоит в тех случаях, когда ахилия обусловлена органическими изменениями в железистом аппарате желудка. При ахилии, являющейся результатом глубоких морфологических изменений в аппарате желудка (атрофия), нормализации быть не может.

Одним из весьма частых расстройств деятельности нервно-железистого аппарата желудка является так называемая диссоциация секреторного процесса. Она проявляется в том, что между количеством отделяемого сока, его кислотностью и переваривающей силой утрачивается имеющаяся в норме закономерность. Так, например, при гипосекреции может наблюдаться высокая переваривающая сила. Встречающаяся диссоциация является одним из ярких подтверждений того, что выделение железами желудка воды, НСl и ферментов регулируется тремя различными в функциональном отношении нервными волокнами, получающими соответствующие импульсы со стороны разных групп нервных клеток, входящих в состав одного нервного центра. В условиях патологии, очевидно между этими группами нервных клеток возникает дискоординация, результатом чего и является диссоциация секреторного процесса в желудке.

Нарушение моторики и эвакуации обусловлено нарушением тонуса гладкой мускулатуры и проявляются в виде гипотонуса или атонии, гипертонуса или спастического сокращение гладкой мускулатуры желудка. Эвакуаторные расстройства проявляются в форме ускоренной или замедленной эвакуации. Как длительная задержка, так и быстрая эвакуации из желудка отрицательно влияют на ход желудочного пищеварения. При задержке может произойти развитие брожения, гниения; при быстрой эвакуации - недостаточное переваривание.

Нарушение двигательной функции желудка проявляется в виде изжоги, отрыжки, рвоты, тошноты, икоты.

Нарушения пищеварения в кишечнике

Нарушение кишечного пищеварения - могут быть обусловлены расстройствами отделения желудочного, кишечного и поджелудочного соков, желчевыделения, нарушением эвакуаторной и двигательной способности желудка и кишечника.

Нарушения полостного пищеварения. 1) Патология секреции поджелудочной железы при закупорке ее протока камнями или сдавливании опухолями, атрофии, воспалении (панкреатит) приводит, к серьезным нарушениям пищеварения в кишечнике, т.к. поджелудочная железа выделяет ферменты, необходимые для переваривания белков, жиров и углеводов. 2) Нарушение желчевыделения могут возникать под влиянием закупорки желчных протоков камнями, сдавливании их, при дискинезиях желчных путей. Недостаточное поступление желчи в кишечник или полное прекращение (ахилия) приводит к снижению переваривания и всасывания жира, к понижению интенсивности расщепления белков, ослаблению перистальтики кишечника. При отсутствии желчи в кишечнике понижается всасывание витамина К, и других жирорастворимых витаминов.

Нарушение пристеночного пищеварения возникает при уменьшении числа микроворсинок на единицу площади кишечника, что наблюдается при ряде инфекционных заболеваний, применении некоторых лекарственных препаратов. Пристеночное пищеварение обеспечивает расщепление образовавшихся после полостного пищеварения или поступивших с пищей белковых и углеродных олигомеров на внешней поверхности мембран энтероцитов до мономеров, немедленно всасывающихся.

Нарушение двигательной функции кишечника проявляется ускорением или замедлением перистальтики (см. поносы и запоры). Длительные тонические и спастические запоры ведут к резкому нарушению пищеварения за счет развития гнилостных процессов в кишечнике, накопления газов и последующей интоксикации организма.

Дисбактериоз – при массивной терапии антибиотиками происходит подавление энтеральной микрофлоры, что сопровождается нарушением регуляции пищеварения.

Кишечная непроходимость – состояние, при котором затрудняется нормальное передвижение пищевых масс по кишечнику.

Динамическая – возникает при резко выраженных спастических или атонических явлениях может иметь место полное прекращение транспорта кишечного химуса.

Механическая – при закупорке или сдавливании кишечника (см. запор)

Кишечная аутоинтоксикация – отравление организма токсическими веществами поступающими из кишечника.

У здорового человека в кишечнике, особенно в его толстом отделе, имеется богатая микрофлора. Нормальная микрофлора кишечника обеспечивает осуществление процессов брожения и гниения, доводящих до конца переработку кишечного химуса и формирования каловых масс. Образующиеся токсические вещества, всасываются в кровь и через портальную систему, поступают в печень, где обезвреживаются.

Причины и механизмы интоксикации. 1) П овышенное образование токсических веществ в кишечнике возникающее при снижении секреции и моторики (запоры). Усиление процессов брожения и гниения с образованием токсичных веществ: сероводород, скатол, крезол, индол, фенол и др. 2) Увеличение проницаемости кишечной стенки приводящее к усилению всасывания токсинов возникает при воспалении (энтерит, колит) и растяжении (метиоризм) кишечника. 3) Печеночная недостаточность сопровождается снижением ее обезвреживающей функции.

Токсические вещества, помимо рефлекторных влияний с хеморецепторов и механорецепторов кишечника воздействуют на рецепторы сосудов и центры головного мозга. К характерным проявлениям кишечной интоксикации относятся: падение артериального давления, понижение болевой чувствительности, уменьшение запасов гликогена в печени и гипергликемия, ослабление сердечных сокращений, угнетение дыхания, глубокое торможение коры головного мозга. Эти явления могут привести к коматозному состоянию. Для хронической кишечной интоксикации характерно появление головных болей, анемии, дистрофических изменений в миокарде. Понижается аппетит, нарушается переваривание пищевых веществ вследствие угнетения желез пищеварительного тракта. Развивается недостаточность пищеварения.

Синдром мальабсорбции – клинический симптомокомплекс, обусловленный нарушением всасывания одного или нескольких питательных веществ. Возникает: 1) при недостаточности панкреатических ферментов, что сопровождается нарушением полостного пищеварения; 2) при недостаточности кишечных энзимов (сахаридазы, пептидазы), что сопровождается нарушением мембранного пищеварения; 3) при недостаточности желчных кислот, что сопровождается нарушением гидролиза и транспорта липидов; 4) при дистрофических изменениях эпителия кишечника в результате чего снижается его проницаемость; 5) при биохимических дефектах в транспортных системах стенки кишечника. Клинически проявляется стойкой диареей и стеатореей (особенно у детей). Нарушения обмена в-в с расстройствами функций органов и систем.

Язвенная болезнь – общее сезонное рецидивирующее заболевание характеризующееся местным поражением слизистой желудка или 12–перстной кишки с образованием язвы.

Результат нарушения соотношений между защитными факторами слизистой оболочки и факторами повреждения.

Защита: секреция слизи, простагландинов, бикарбонатов, микроциркуляция, регенерация

Повреждение: кислота, пепсин,желчные кислоты, панкреатические ферменты, бактерии

Этиология и патогенез. Основные факторы. 1) Повреждение слизистой оболочки Helicobacter pylori, протеолитическими ферментами и HCl в сочетании со снижением ее устойчивости к перевариванию вследствие уменьшения выработки мукопротеидов. 2) Нарушение способности слизистой оболочки к самовосстановлению (трофики) за счет изменений нейрогормональной регуляции. 3) Нарушение кровоснабжения стенки желудка или 12–перстной кишки. Все эти механизмы являются результатом общих и местных расстройств нейрогормональной регуляции пищеварения. (тройной контроль) Предрасполагающие факторы способствуют выработке избыточного количества пищеварительного сока и нарушениям регуляции. Наследственность и конституция. Стрессы и нарушения питания (легко и трудно усвояемая пища). Алкоголь и никотин.

Схема Кислотопродуцирующая железа желудка

Патогенез язвенной болезни неразрывно связан с инфекцией Helicobacter pylori (НР), хотя взаимоотношения бактерии и хозяина сложны и часто неоднозначны. Практически у всех пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки имеется этот микроорганизм. Положительный результат антибактериального лечения подтверждает значение НР.

Однако установлено, что один и тот же микроорганизм HP у одних вызывает только гастрит, у других - язвенную болезнь желудка, а у третьих инфицированных не обнаруживает ни каких патогенных влияний.

Известно, что HP вызывает хронический гастрит. Воспалительные и дегенераторные изменения слизистой оболочки, составляющие сущность хронического гастрита, снижают ее резистентность к воздействию факторов пептической агрессии и способствуют образованию язвы. Наличие антрального гастрита 10-кратно увеличивает риск развития язвенной болезни, а при выраженном атрофическом гастрите риск язвообразования увеличивается в 20—30 раз.

Адгезия HP вызывает нарушения эпителиоцитов, которые отвечают продукцией цитокинов, в частности интерлейкина-8 (ИЛ-8). Эти цитокины приводят к миграции лейкоцитов из кровеносных сосудов и развитию активной стадии воспаления. Активированные макрофаги секретируют интерферон и фактор некроза опухоли, что в свою очередь привлекает в слизистую оболочку новые клетки, участвующие в воспалительной реакции. Благодаря каталазе и супероксиддисмутазе HP избегают фагоцитоза. Метаболиты активных форм кислорода нейтрофилов оказывают повреждающее действие на эпителиоциты желудка. Хроническая фаза инфекции отличается значительной лимфоцитарной инфильтрацией и потерей целостности эпителия.

Давно известным фактом при язвенной болезни является увеличение продукции гастрина который вызывает нарастание массы париетальных клеток и повышение кислотной продукции. За счет мощной уреазной активности бактерии создают вокруг себя "щелочное облако" из ионов аммония (уреаза HP разлагает мочевину до аммиака и углекислого газа). Таким образом, снимается существующее в норме торможение в кислой среде секреции гастрина G-клетками. При этом уменьшается выработка соматостатина — антагониста гастрина. Цитокины моноцитов и лимфоцитов воспалительного инфильтрата, которые приводят к дисгармонии эндокринного клеточного ансамбля, нарушая регулирующую функцию соматостатиновых клеток. Инфекция HP приводит к увеличению продукции ИЛ-1, ИЛ-6 и ИЛ-8, фактора некроза опухоли альфа, интерферона у, фактора активации тромбоцитов.

HP имеет тропность только к эпителию желудочного типа и в двенадцатиперстной кишке заселяет только участки метаплазированного эпителия. Так представляются в настоящее время основные этапы патогенеза язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Способность вызывать язвенную болезнь у НР связана с продукцией вакуолизирующего токсина vacA и высокомолекулярного цитотоксинассоциированного белка cagA. Под воздействием вакуолизирующего цитотоксина HP эпителиоциты погибают. Вакуолизирующий цитотоксин, помимо повреждения клетки, тормозит кле­точную пролиферацию и стимулирует высвобождение пепсиногена. cagA - белок увеличивает секрецию ИЛ-8 в слизистой оболочке желудка, который участвует в активации циркулирующих нейтрофилов и мононуклеаров. Активность гастрита коррелирует с выработкой ИЛ-8 в слизистой оболочке желудка.

Сам факт наличия HP в слизистой оболочке желудка, конечно же, не объясняет ни разнообразие клинических проявлений язвенной болезни ни классические весенне-осенние обострения заболевания, ни особенности течения — с периодами длительной спонтанной (без антихеликобактерной терапии) ремиссии или, наоборот, непрерывно рецидивирующего. Рубцевание язвы наступает (иногда и без лечения), несмотря на персистирование инфекции

Клинические признаки. Боль периодическая, связанная с приемом пищи за счет усиления мышечной активности Þ повышение внутриорганного давления Þ раздражение болевых рецепторов. Рвота, изжога, запор.

Течение язвенной болезни: 1 стадия – функциональные расстройства. 2 стадия – органические изменения слизистой (гастрит, гастродуоденит), 3 стадия – образование язвы. 4 стадия – постязвенные процесс и осложнения (кровотечения, перфорация, стеноз, малигнизация)

Общие принципы терапии заболеваний ЖКТ

1. Этиотропная – Диетотерапия. Покой и уменьшение нагрузки на ЖКТ.

2. Патогенетическая – Заместительная терапия (ферменты, НСl). Препараты, регулирующие секрецию и моторику. Дезинтоксикационная терапия.

3. Симптоматическая – Препараты снижающие кислотность, противорвотные, слабительные и т.д.

Дата добавления: 2015-05-10