Болезни щитовидной железы

Болезни, обусловленные гиперфункцией мозгового вещества надпочечников.

Причины: опухоли из хромаффинных клеток мозгового вещества - доброкачественные

(феохромоцитомы) и реже злокачественные (феохромобластомы). Феохромоцитомы

вырабатывают избыток катехоламинов, в основном норадреналина.

Проявления гиперкатехоламинемии:

• артериальная гипертензия;

• острые гипотензивные реакции с кратковременной потерей сознания в результате ишемии мозга (обморок), развивающиеся на фоне артериальной гипертензии, бледность, потливость, мышечная слабость, утомляемость;

• катехоламиновые гипертензивные кризы - периоды значительного повышения уровня артериального давления (систолического до 200 мм рт. ст. и выше);

• нарушения ритма сердца в виде синусовой тахикардии и экстрасистолии;

• гипергликемия и гиперлипидемия.

Недостаточность уровня или эффектов катехоламинов надпочечников как самостоятельная форма патологии не наблюдается, что обусловлено парностью надпочечников и их высокими компенсаторно-приспособительными возможностями.

Щитовидная железа является компонентом системы гипоталамус-гипофиз­-щитовидная железа. Паренхима щитовидной железы состоит из трех видов клеток: А-, В- и С-клеток.

• А-клетки, или фолликулярные, вырабатывают йодсодержащие гормоны. Они

составляют большую часть массы железы.

• В-клетки продуцируют биогенные амины (например, серотонин).

• С-клетки синтезируют гормон кальцитонин и некоторые другие пептиды. Структурной единицей щитовидной железы является фолликул - полость, выстланная А- и С-клетками и заполненная коллоидом.

Щитовидная железа вырабатывает йодсодержащие и пептидные гормоны, регулирующие физическое, психическое и половое развитие организма.

Йодсодержащие гормоны - трийодтиронин и тироксин. Рецепторы тиреоидных гормонов имеются практически у всех клеток организма.

Пептидные гормоны (кальцитонин, катакальцин и др.) синтезируются С-клетками.

Увеличение содержания кальцитонина в крови происходит при опухолях щитовидной железы и при почечной недостаточности. сопровождающейся нарушением реабсорбциин кальция в канальцах почек.

Многочисленные заболевания щитовидной железы, характеризующиеся изменением уровня или эффектов йодсодержащих гормонов, объединяют в две группы: гипертиреозы и гипотиреозы.

Гипертиреозы или тиреотоксикоз, характеризуются избытком эффектов йодсодержащих гормонов в организме. При развитии гипотиреозов наблюдается недостаточность эффектов этих гормонов.

Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся гипертиреозом. Эти болезни возникают при нарушении деятельности самой железы или в результате расстройства функций гипофиза или гипоталамуса. Наибольшее значение среди них болезней имеет зоб (струма) и опухоли.

Зоб (струма) - узловатое или диффузное разрастание ткани щитовидной железы.

Виды зоба. По распространенности:

• эндемический зоб, причиной которого является недостаток йода в воде и пище в

некоторых регионах (в нашей стране ряд районов Урала и Сибири);

• спорадический зоб. возникающий у жителей неэндемических районов.

По морфологии:

• Диффузный зоб, характеризующийся равномерным разрастанием ткани железы:

• Узловатый зоб, при котором разрастающаяся ткань железы образует плотные узловатые образования различной величины:

• коллоидный зоб, который отличается накоплением в фолликулах коллоида:

• паренхиматозный зоб, который характеризуется разрастанием эпителия фолликулов при почти полном отсутствии коллоида.

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь) составляет более 80% случаев гипертиреоза. Встречается обычно после 20- 50 лет, женщины болеют в 5-7 раз чаще мужчин.

Причины:

• наследственная предрасположенность:

• повторяющиеся психические травмы (стресс), вызывающие активацию гипоталамуса и симпатико-адреналовой системы, что приводит к интенсивному образованию гормонов щитовидной железы.

Патогенез. Начальным звеном патогенеза является наследуемый генетический дефект лимфоцитов, обусловливающий синтез плазматическими клетками большого количества "аутоагрессивных" иммуноглобулинов. Особенность этих иммуноглобулинов заключается в способности специфически взаимодействовать с рецепторами для Т'ТГ на А-клетках эпителия фолликулов. стимулировать образование и инкрецию ими в кровь трийодтиронина, избыточное количество которого вызывает гипертиреоз или даже тиреотоксикоз. Чем больше аутоагрессивныx иммуноглобулинов в крови, тем тяжелее тиреотоксикоз. характеризующийся значительным изменением обмена веществ: (повышением уровня окислительных процессов, основного обмена и температуры тела, что приводит к резкому повышению чувствительности усиливается распад гликогена, белков и жиров, организма к гипоксии.

Возникает гипергликемия, нарушается водный обмен.

Морфология. Зоб обычно диффузный, иногда узловатый. Гистологически он характеризуется сосочковыми разрастаниями эпителия фолликулов и лимфоплззмоцитарной инфильтрацией стромы. В фолликулах очень мало коллоида.

Вследствие нарушения водного обмена в мышце сердца развивается вакуольная дистрофия, сердце увеличивается в размерах; в печени наблюдается серозный отек и в последующем - склероз; нередки дистрофические изменения нервной ткани, в том числе головного мозга (тиреотоксический энцефалит). Нарушения дея­тельности нервной системы и мышц обусловлены возникающим дефицитом АТФ, истощением в мьшцах запаса гликогена и другими расстройствами обмена веществ.

Клиническая картина. У больных появляется характерная триада: зоб, пучеглазие (экзофтальм) и тахикардия. Больные худеют. они легко возбудимы, беспокойны; характерны быстрая смена настроения, суетливость, утомляемость, дрожание пальцев рук. повышение рефлексов. Тахикардия связана с активацией симпатико-адреналовой системы. У больных отмечаются одышка, повышение систолического артериального давления, полиурия.

Гипотиреоидные состояния (гипотиреозы) характеризуются недостаточностью эффектов йодсодержащих гормонов в организме. Встречаются у 0,5-1% населения, в том числе у новорожденных.

Причины. Различные этиологические факторы могут вызывать гипотиреоз, действуя

либо непосредственно на щитовидную железу, гипофиз, гипоталамические центры, либо снижая чувствительность клеток-мишеней к тиреоидным гормонам.

К числу наиболее часто встречающихся заболеваний, в основе которых лежит гипотиреоз, относятся кретинизм и микседема.

Кретинизм - форма гипотиреоза, наблюдающаяся у новорожденных и в раннем детском возрасте.

Патогенез болезни связан с дефицитом гормонов трийодтиронина и тироксина.

Основные проявления: отставание детей раннего возраста в физическом и умственном развитии. У больных карликовый рост, грубые черты лица, что обусловлено отечностью мягких тканей; большной язык, который часто не вмещается во рту: широкий плоский "квадратный" нос с западанием его спинки: далеко расставленные друг от друга глаза: большой живот, нередко с наличием пупочной грыжи, что свидетельствует о слабости мускулатуры.

Микседема - тяжелая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило, у взрослых, а также у детей старшего возраста. Характерным признаком микседемы является отек кожи и подкожной клетчатки, при котором после надавливания на ткань не образуется ямка (слизистый отек).

Причиной микседемы является недостаточность эффектов тиреоидных гормонов в результате первичного поражения щитовидной железы (в 90 %) случаев), реже - ­вторичного (травма, хирургическое удаление большей части железы, воспаление, введение препаратов, нарушающих синтез гормонов, дефицит йода и др.), а также при нарушении функции аденогипофиза и гипоталамуса.

Патогенез. Существо характерного для болезни слизистого отека состоит в накоплении воды не только во внеклеточной, но и во внутриклеточной среде вследствие изменения свойств белков кожи и подкожной жировой клетчатки. При недостатке гормонов щитовидной железы происходит превращение белков в муциноподобное вещество, имеющее высокую гидрофильность. Развитию отека способствует задержка воды в организме вследствие усиления ее реабсорбции в почечных канальцах при недостатке тиреоидных гормонов.

у больных снижены частота сердечных сокращений и систолическое артериальное давление. Окислительные процессы ослаблены, понижены основной обмен и температура тела. Уменьшается распад гликогена, белков и жиров: в крови отмечается гипогликемия усиливается и ускоряется развитие атеросклероза и коронарной недостаточности вследствие ослабления распада жиров особенно холестерина.

Клиническая картина. Характерны внешний вид и поведение больного: одутловатое лицо, сухая, холодная на ощупь кожа, припухшие веки, суженные глазные щели. Типичны вялость, апатия, сонливость, отсутствие интереса к окружающему, ослабление памяти. Мышечный тонус снижен, ослаблены рефлексы, больные быстро утомляются. Все эти изменения связаны с ослаблением возбудительных процессов в ЦНС и нарушением обмена веществ.

Исход. Исходом микседемы, крайне тяжелым, нередко смертельным, являете гипотиреоидная или микседематозная кома. Она может быть конечным этапом любой разновидности гипотиреоза при его неадекватном лечении или у нелеченых больных.

Дата добавления: 2015-05-10