Факторы, необходимые для образования эритроцита

Образование эритроцитов

Эритропоэз

Образование эритроцитов протекает при взаимодействии эритроидных клеток с макрофагами костного мозга. Эти клеточные ассоциации получили название эритробластических островков (ЭО).

Макрофаги ЭО влияют на пролиферацию и созревание эритроцитов путем:

1) фагоцитоза вытолкнутых клеткой ядер;

2) поступления из макрофага в эритробласты ферритина и других пластических материалов;

3) секреции эритропоэтинактивных веществ;

4) создания благоприятных условий для развития эритробластов.

В сутки образуется 200 – 250 млрд. эритроцитов

(КОЕ – Э)

↓

проэритробласт (удвоение).

↓

базофильные

2 базофильных эритробласта I порядка.

↓

4 базофильных ЭБ II порядка.

↓

8 полихроматфильных эритробласта I порядка.

полихроматофильные

↓

16 полихроматофильных эритробласта II порядка.

↓

32 ПХФ нормобластов.

↓

оксифильные

32 оксифильных нормобласта, выталкивание ядра.

↓

32 ретикулоцита.

↓

32 эритроцита.

1) Железо нужно для синтеза гемма. 95% суточной потребности получает организм из разрушающихся эритроцитов. Ежесуточно требуется 20 – 25 мг Fe.

Депо железа.

1) Ферритин – в макрофагах в печени, слизистой кишечника.

2) Гемосидерин – в костном мозге, печени, селезенке.

Запасы железа нужны для экстренного изменения синтеза эритроцитов. Fe в организме 4 – 5г, из них ¼ резервное Fe, остальное функциональное. 62 – 70% из него находится в составе эритроцитов, 5 – 10% в миоглобине, остальное в тканях, где участвует во многих метаболических процессах.

В костном мозге Fe захватывается преимущественно базофильными и полихроматофильными пронормобластами.

Железо доставляется к эритробластам в комплексе с белком плазмы – трансферрином.

В ЖКТ железо лучше всасывается в 2^х валентном состоянии. Это состояние поддерживает аскорбиновая кислота, фруктоза, АК – цистеин, метионин.

Железо, входящее в состав гемма (в мясных продуктах, кровяных колбасах) лучше всасывается в кишечнике, чем железо из растительных продуктов.1мкг всасывается ежедневно.

Роль витаминов.

В₁₂ – внешний фактор кроветворения (для синтеза нуклеопротеидов, созревания и деления ядер клеток).

При дефиците В₁₂ образуются мегалобласты, из них мегалоциты с коротким сроком жизни. Результат – анемия. Причина В₁₂ – дефицита – отсутствие внутреннего фактора Кастла (гликопротеин, связывающий В₁₂, предохраняет В₁₂ от расщепления пищеварительными ферментами). Дефицит фактора Кастла связан с атрофией слизистой желудка, особенно у стариков. Запасы В₁₂ на 1 – 5 лет, но его истощение приводит к заболеванию.

В₁₂ содержится в печени, почках, яйцах. Суточная потребность 5мкг.

Фолиевая кислотаДНК, глобин (поддерживает синтез ДНК в клетках костного мозга и синтез глобина).

В₆ – пиридоксин – для образования гемма.

В₂ – для образования стромы, дефицит вызывает анемию гипорегенеративного типа.

Пантотеновая кислота – синтез фосфолипидов.

Витамин С – поддерживает основные этапы эритропоэза: метаболизм фолиевой кислоты, железа, (синтез гемма).

Витамин Е – защищает фосфолипиды мембраны эритроцита от перекисного окисления, усиливающего гемолиз эритроцитов.

РР – тоже.

Микроэлементы Ni, Со, селен сотрудничает с витамином Е, Zn – 75% его находится в эритроцитах в составе карбоангидразы.

Стимуляция эритропоэза происходит под влиянием АКТГ, глюкокортикоидов, ТТГ,

катехоламинов через β – АР, андрогенов, простагландинов (ПГЕ, ПГЕ₂), симпатической системы.

3.Физиологические свойства сердечной мышцы. Проведение возбуждения в сердце(проводящая система сердца, скорость проведения возбуждения). Оценка проведения возбуждения по ЭКГ. Нарушения проведения.

Роль сердца:

1) Насос. Периодические сокращения сердца обеспечивают ритмическое нагнетание крови в сосуды.

2) Генератор давления. При сокращении сердца в сосуды выбрасывается кровь, что приводит к повышению АД.

3) Сердце обеспечивает возврат крови, т. е. обладает присасывающим действием.

Физиологические свойства:

Сократимость, возбудимость, автоматия и проводимость

Существует проводящая система сердца.

Дата добавления: 2015-05-26