Гемоглобиновая буферная система

Белковая буферная система

Фосфатная буферная система

Бикарбонатная буферная система

Мощнейшая и, вместе с тем, самая управляемая система внеклеточной жидкости и крови, на долю которой приходится около 10 % всей буферной ёмкости крови.

Фосфатная буферная система образована неорганическими фосфатами в крови. Состоит из слабой кислоты Н2РО4¯ сопряженного основания НРО2¯. В основе ее действия лежит КЩР:

Н2РО4¯ - Н+ + НРО4¯. Эта буферная система способна сопротивляться изменению рН в интервале 6,2- 8,2, т.е. обеспечивает значительную долю буферной емкости крови. рК' фосфатного буфера (6,8). сравнительно близка к рН крови, однако, емкость данного буфера невелика в связи с низким содержанием фосфата в крови.

В сравнении с другими буферными системами имеет меньшее значение для поддержания кислотно-основного равновесия.

Белки́ плазмы крови благодаря наличию кислотно-основных групп в молекулах белков (белок—H⁺ — кислота, источник протонов и белок⁻ — сопряжённое основание, акцептор протонов) образуют буферную систему, наиболее эффективную в диапазоне pH 7,2—7,4

Наибольшей мощностью обладает гемоглобиновый буфер, который можно рассматривать как часть белкового. На него приходится до 30% всей буферной емкости крови. В буферной системе гемоглобина существенную роль играет гистидин, который содержится в белке в большом количестве. Изоэлектрическая точка гистидина равна 7,6, что позволяет гемоглобину легко принимать и легко отдавать ионы водорода при малейших сдвигах физиологической рН крови (в норме 7,35-7,45).

Данный буфер представлен несколькими подсистемами:

	Гемоглобиновые подсистемы

Пара ННb/ННbО₂ является основной в работе гемоглобинового буфера. Соединение ННbО₂ является более сильной кислотой по сравнению с угольной кислотой, HHb - более слабая кислота, чем угольная. Установлено, что ННbО₂ в 80 раз легче отдает ионы водорода, чем ННb.

В капиллярах тканей постоянное поступление кислот (в том числе и угольной) из клеток приводит к диссоциации оксигемоглобина НbO₂ (Эффект Бора) и связыванию ионов Н⁺ в виде Н-Hb:

НbO₂+ Н⁺ → [H-HbO₂] → Н-Hb + O₂

Если буферные системы неспособны противодействовать изменению рН, то включаются другие механизмы. Так, накопление продуктов метаболизма приводит к раздражению хеморецепторов сосудов (прежде всего сосудистых рефлексогенных зон) импульсы от головного мозга. Эти структуры на основе поступающей информации формируют ответные реакции, направленные на восстановление исходной величины рН. При этом изменяется деятельность почек, желудочно-кишечного тракта, в результате чего из организма удаляется избыток веществ, вызвавших сдвиг рН. Например, при ацидозе почки выделяют больше кислого одноосновного фосфата натрия, а при алкалозе - больше щелочных солей. Через потовые железы удаляется молочная кислота, а изменение легочной вентиляции приводит к удалению углекислого газа. В регуляции рН обязательное участие принимает гормональная регуляция.

Включение всех этих аппаратов реакций приводит к восстановлению константы рН. Если же этого не происходит, то формируется поведенческий компонент функциональной системы, б результате соответствующего поведения (исключение или увеличение потребления кислых или щелочных веществ) константа рН возвращается к исходному уровню.

3. Обеспечение нагнетательной функции сердца. Давление в полостях сердца в фазы сердечного цикла. Причины одностороннего движения крови в сердце.

Дата добавления: 2015-05-26