Радиоактивное загрязнение 2 страница

В литературе описан ряд методик определения афлатоксинов, отличающихся в плане экстракции и очистки афлатоксинов, а именно применяемых для этих целей растворителей. Любая методика включает следующие стадии:

-измельчение пробы и экстракция афлатоксина;

-очистка экстракта и приотовление концентрированной пробы;

-количественное определение афлатоксина.

Считают, что для наиболее надежного определения афлатоксина В₁ в зерне, шпротах, жмыхах, комбикормах, подготовку пробы следует проводить следующим образом:

-экстракция пробы ацетоном,

-фильтрация экстракта и упаривание досуха на роторном испарителе,

-растворение остатка в метаноле и разбавление водой,

-3–4-х кратное обезжиривание гексаном,

-экстракция афлатоксина из водно-метанольной смеси хлороформом,

-упаривание хлороформа на роторном испарителе или в токе инертного газа до объема 0,5–1 мл,

-очистка экстракта от пигментов на колонке с силикагелем.

При анализе проб риса и пшеничной муки не проводят очистку экстракта на колонке, т.к. эти продукты содержат мало пигментов. При анализе продуктов с высоким содержанием жира (арахис, горчица и др.) увеличивают объемы применяемых для экстракции растворителей.

Описанная методика позволяет выполнять определение в течение 2–2,5 часов и определять следовые количества афлатоксина В₁.

При определении афлатоксинов эффективнее использование метода ВЭЖХ, позволяющего повысить чувствительность и точность.

Охратоксины. Охратоксины вырабатываются некоторыми видами грибов Aspergillus и Penicillium. Основными продуцентами являются A.ochraceus и P.viridicatum. Эти грибы встречаются повсеместно. Aspergillus вырабатывает охратоксины при повышенной температуре и влажности, а Penicillium уже при 5ºС. Охратоксины – соединения высокой токсичности, с ярко выраженным тератогенным эффектом.

Охратоксины А,В, и С представляют собой группу близких по структуре соединений, являющихся изокумаринами, связанными с L -фенилаланином пептидной связью. В зависимости от природы радикалов образуются охратоксины различных типов (табл. 2.3.).

Охратоксин А – бесцветное кристаллическое вещество, слабо растворимое в воде, умеренно растворимое в полярных органических растворителях (метанол, хлороформ), а также в водном растворе карбоната натрия. В химически чистом виде он нестабилен и очень чувствителен к воздействию света и воздуха, однако в растворе этанола может сохраняться без изменений в течение длительного времени. В УФ свете обладает зеленой флуоресценцией.

Охратоксин В – кристаллическое вещество, аналог охратоксина А, не содержащий атом хлора. Он примерно в 50 раз менее токсичен, чем охратоксин А. В УФ-свете обладает голубой флуоресценцией.

Охратоксин С – аморфное вещество, этиловый эфир охратоксина А, близок к нему по токсичности, но в качестве природного загрязнителя пищевых продуктов и кормов не обнаружен. В У-свете обладает бледно-зеленой флуоресценцией.

Охратоксины принадлежат к токсичным микотоксинам, обладают высокой токсичностью для печени, почек, тератогенными и иммунодепрессивными свойствами, выраженным гемолитическим эффектом. Из охратоксинов наиболее токсичен охратоксин А (ЛД₅₀ = 3,4 мг/кг, (однодневные цыплята, перорально)). Он более токсичен, чем афлатоксины. Другие микотоксины этой группы на порядок менее токсичны.

Биохимические, молекулярные, клеточные механизмы действия охратоксинов изучены недостаточно. Известно, что охратоксин А подавляет синтез протеина и метаболизм углеводов, в частности гликоногеноз, путем ингибирования активности фенилаланин – т-РНК – специфического фермента, играющего ключевую роль в начальной стадии синтеза протеина.

Охратоксин А обнаружен в кукурузе, ячмене, пшенице, овсе, ячмене. Важен и опасен тот факт, что при высоком загрязнении кормового зерна и комбикормов охратоксин А обнаруживается в животноводческой продукции (ветчина, бекон, колбасы). Охратоксин В встречается редко. Охратоксины также поражают все плоды садово-огородных культур. Особенно сильно поражаются яблоки: до 50% урожая может загрязняться микотоксинами.

Следует отметить, что охратоксины являются стабильными соединениями. Так, например, при длительном прогревании пшеницы, загрязненной охратоксином А, его содержание снижалось лишь на 32% (при температуре 250–300ºС). Таким образом, распространненость в продуктах питания, токсичность и устойчивость охратоксинов создают реальную опасность для здоровья человека.

Методы анализа. Охратоксин А содержится в окисленных продуктах. Он легко растворяется во многих органических растворителях, что используется для экстракции. Наиболее часто используется экстракция хлороформом и водным раствором фосфорной кислоты с последующей очисткой на колонке и количественное определение с использованием метода ТСХ.

Разработан также метод ВЭЖХ. Перед ВЭЖХ анализом образец готовят следующим образом. Измельченный образец обрабатывают смесью 2 М соляной кислоты и 0,4 М раствора хлорида магния. После гомогенизации экстрагируют толуолом в течение 60 мин. Смесь центрифугируют. Центрифугат пропускают через колонку с силикагелем и промывают смесью толуола с ацетоном (подвижная фаза). Охратоксин А элюируется смесью толуола с уксусной кислотой (9:1) и высушивается при 40°С. Остаток растворяют и фильтруют. Анализ проводят с использованием ВЭЖХ.

Кроме того, разработан ряд биопроб на креветках, бактериях, но полученные результаты не позволили использовать эти методы для определения охратоксинов.

Трихотецены. Трихотеценовые микотоксины (ТТМТ) продуцируются грибами Fusarium spo-rotrichiella, Fusarium solani, Fusarium graminearum и др. Эти микроскопические грибы являются возбудителями так называемых гнилей корней, стеблей, листьев, семян, плодов, клубней и сеянцев сельскохозяйственных культур. Таким образом, поражаются корма и пищевые продукты, и как следствие наблюдается возниковение алиментарных токсикозов у животных и человека. Известно более 80 трихотеценовых микотоксинов и вторичных метаболитов.

По своей структуре ТТМТ относятся с сесквитерпенам. Они содержат основное ядро из трех колец, названное трихотеканом. В зависимости от структуры трихотеценового ядра эти микотоксины подразделяются на 4 группы: А, В, С и D. Структура различных типов трихотеценовых микотоксинов очень сложна (табл. 2.3.). Представители группы А – токсин Т-2 и диацетокси-скирпенол, группы В – дезоксиниваленол и ниваленол, группы С – роридин А, группы D – кротоцин. ЛД₅₀ для этих микотоксинов (мыши, перорально) варьирует от 6,7 мг/кг (токсин Т-2) до 46 мг/кг (дезоксиниваленол).

В качестве природных загрязнителей пищевых продуктов и кормов к настоящему времени выявлены только четыре: Т-2 токсин и диацетоксискирпенол, относящиеся к типу А, а также ниваленол и дезоксиниваленол, относящиеся к типу В.

ТТМТ – это бесцветные кристаллические, химически стабильные соединения, плохо растворимые в воде. ТТМТ типа А растворимы в умеренно полярных растворителях (ацетон, хлороформ), типа В – в более полярных растворителях (этанол, метанол и др.). Эти токсины, за исключением некоторых, не обладают флюоресценцией. В связи с этим, для их обнаружения, после разделения методом ТСХ, используют различные способы (например, нагревание до 100–150ºС после обработки спиртовым раствором серной кислоты) с целью получения окрашенных или флуоресцирующих производных.

Трихотецены проявляют тератогенные, цитотоксические, иммунодепрессивные, дерматотоксические свойства, действуют на кроветворные органы, центральную нервную систему, вызывают лейкопению, геморрагический синдром, ответственны за ряд пищевых микотоксикозов человека и животных. Токсические свойства обусловлены их участием в подавлении биосинтеза белка и нуклеиновых кислот. Токсическое действие трихотеценовых токсинов характеризуется поражением кроветворных и иммунокомпетентных органов, анемией, поражением функций желудочно-кишечного тракта.

Опасность, которую трихотеценовые микотоксины представляют для здоровья человека, связана с повсеместной распространенностью грибов-продуцентов, преимущественно поражающих зерно и зернопродукты, и их высокой токсичностью. Следует отметить, что часто в одном и том же продукте обнаруживают два или более микотоксинов.

Методика определения трихотеценов содержит следующие стадии:

-экстракция токсинов водным метанолом;

-очистка и концентрирование экстракта;

-хроматографирование в тонком слое силикагеля;

-проявление цветных пятен при обработке пластин растворами солей алюминия, хромотроповой или серной кислот и облучение УФ-светом.

Предел обнаружения – 0,05–0,1 мг/кг. Для определения трихотеценов в зерне и продуктах его переработки может быть использован микробиологический метод.

Зеараленон и его производные. Зеараленон и его производные также продуцируются микроскопическими грибами рода Fusarium. Основными продуцентами зеараленона являются Fusarium graminearum и Fusarium roseum.

По своей структуре зеараленон является лактоном резорциловой кислоты (табл. 2.3.).

Зеараленон – белое кристаллическое вещество, плохо растворимое в воде, но хорошо растворимое в этаноле, ацетоне, метаноле, бензоле. Имеет три максимума поглощения в ультрафиолете (236, 274 и 316 нм) и обладает сине-зеленой флуоресценцией (l_em = 360 нм).

Зеараленон обладает выраженными гормоноподобными (эстрогенными) свойставми, что отличает его от других микотоксинов. Кроме того, в опытах на различных лабораторных животных было доказано тератогенное действие зеараленона, хотя он и не обладает острым (летальным) токсическим эффектом даже при введении его животным в очень больших дозах (для зеараленона ЛД₅₀ = 10 000 мг/кг (крысы, перорально)). Из-за наличия у зеараленона эстрогенных свойств, он нарушает у человека и животных функции воспроизводства. Потребление кормов с высоким содержанием зеараленона может приводить к накоплению в тканях сельскохозяйственных животных и к экскретированию с молоком как зеараленона, так и его метаболитов, отрицательное действие которых на здоровье человека выше, чем у исходного микотоксина. В этой связи содержание зеараленона в зерновых на уровне, превышающем 1000 мк/кг, следует рассматривать как потенциально опасное для здоровья населения.

В естественных условиях зеараленон чаще всего и в высоких концентрациях обнаруживается в кукурузе, пораженной гнилью початков. Высока также частота обнаружения зеараленона в пшенице, ячмене, овсе и других зерновых продуктах. Поражение сельскохозяйственных культур микроскопическими грибами рода Fusarium – продуцента зеараленона – происходит как в поле, на корню, так и при хранении. Среди пищевых продуктов этот токсин был обнаружен в кукурузной муке, хлопьях и кукурузном пиве.

Тепловая обработка в нейтральной или кислой среде не разрушает зеараленон, но в щелочной среде при 100ºС за 60 минут разрушается около 50% токсина. К разрушению зеараленона приводит и обработка загрязненной кукурузы 0,03% раствором персульфата аммония или 0,01% раствором пероксида водорода.

Метаболиты, продуцируемые различными видами Fusarium, определяют методомТСХ (измерение флуоресценции в УФ-свете), ГЖХ или ГЖХ с масс-спектроскопией. Подготовка образца ведется практически также как и в случае охратоксинов. Предел обнаружения используемых методов до 1,5 мк/кг, а ПДК составляет 5мкг/кг.

Патулин. Впервые выделен в 1943 г. как антибиотик. Основными продуцентами патулина являются микроскопические грибы Penicillium expansum и Penecilliumpatulum. Максимальное токсинообразование отмечается при температуре 21–30ºС.

По своей химической структуре патулин представляет 4-гидроксифуропиран (табл. 2.3.). Он имеет максимум поглощения в УФ-области при 276 нм.

Биологическое действие патулина проявляется как в виде острых токсикозов, так и в виде ярко выраженных канцерогенных и мутагенных эффектов.(ЛД₅₀ =17–36 мг/кг (мыши, перорально)). Патулин ингибирует синтез белка, ДНК, РНК, ферменты, содержащие в активном центре группы SH.

Продуценты патулина поражают в основном фрукты и некоторые овощи, вызывая их гинение. Патулин обнаружен в яблоках, грушах, абрикосах, персиках, винограде, бананах, клубнике, голубике, бруснике, облепихе, томатах. Наиболее часто патулином поражаются яблоки, где содержание токсина может доходить до 17,5 мг/кг. Интересно, что патулин концентрируется в подгнившей части яблока, в отличие от томатов, где он равномерно распределяется по всей ткани.

Патулин в высоких концентрациях обнаруживается и в продуктах переработки фруктов и овощей: соках, варенье, пюре, джемах, томатной пасте. В яблочном соке патулин обнаруживается наиболее часто и концентрация его колеблется от 0,02 до 0,4 мг/л. Следует отметить, что цитрусовые и некоторые овощные культуры, такие как картофель, лук, редис, редька, баклажаны, цветная капуста, тыква и хрен обладают естественной устойчивостью к заражению грибами продуцентами.

Для определения микотоксинов в пробе его извлекают органическим растворителем, осуществляют предварительную очистку, переводят (в случае необходимости) в летучее, флуоресцирующее или окрашенное соединение. На конечном этапе используют различные виды хроматографии, для некоторых микотоксинов – радиоиммунные и иммуно-ферментные методы.

Методы определения микотоксинов. При рассмотрении различных групп микотоксинов уже упоминались возможные методы их определения. Обобщая информацию о современных методах обнаружения и определения содержания микотоксинов в продуктах питания и кормах, можно резюмировать, что в настоящее время используются скрининг-методы, количественные аналитические и биологические методы.

Скрининг-методы отличаются быстротой и удобны для проведения серийных анализов, позволяют быстро и надежно разделять загрязненные и незагрязненные образцы. К ним относятся такие широко распространенные методы, как миниколоночный метод определения афлатоксинов, охратоксина А и зеараленона; методы ТСХ для одновременного определения до 30 различных микотоксинов, флуоресцентный метод определения зерна, загрязненного афлатоксинами.

В качестве количественных аналитических методов определения микотоксинов используются химические, радиоиммунологические и иммуноферментные методы. Химические методы являются в настоящее время наиболее распространенными и включают стадии выделения и количественного определения микотоксинов. Стадия выделения включает экстракцию и очистку микотоксинов от соединений с близкими физико-химическими характеристиками. Окончательное разделение микотоксинов проводится с помощью различных методов хроматографии: ГХ, ГЖХ, ТСХ, ВЭЖХ и масс-спектрометрия. Количественная оценка содержания микотоксинов осуществляется либо путем сравнения интенсивности флуоресценции в УФ области образца и стандарта (ТСХ), либо по площадям (высотам) пиков (ВЭЖХ, ГЖХ), но и в этом случае обязательным условием является наличие стандартных образцов определяемых веществ.

Высокочувствительные и высокоспецифичные радиоиммуно-химические и иммуноферментные методы обнаружения, идентификации и количественного определения микотоксинов находят все более широкое применение. Эти методы основаны на получении антисывороток к конъюгатам микотоксинов с бычьим сывороточным альбумином. Основным преимуществом этих методов является их исключительная чувствительность.

Биологические методы обычно не отличаются высокой специфичностью и чувствительностью и применяются, в основном, в тех случаях, когда отсутствуют химические методы выявления микотоксинов или в дополнение к ним в качестве подтверждающих тестов. В качестве тест-объектов, как упоминалось выше, используют различные микроорганизмы, куриные эмбрионы, различных лабораторных животных, культуры клеток и тканей.

Действие микотоксинов на организм человека и возможности предупреждения микотоксикозов. Сельскохозяйственные продукты и корма, пораженные грибками, изменяют свой внешний вид, что помогает установить их недоброкачественность. Такие продукты и корма могут стать причиной тяжелых заболеваний людей и животных вследствие накопления в них микотоксинов. Особое внимание следует обращать на обнаружение микотоксинов в продуктах животного происхождения (мясо, молоко, молочные продукты, яйца), которые могут попасть в них вследствие скармливания сельскохозяственным животным и птице кормов, зараженных микотоксинами. Последние частично накапливаются в тканях и органах животных, у яйценесущих птиц – также в яйцах. Из организма лактирующих животных микотоксины, метаболизируясь, выделяются с молоком. Такие продукты представляют наибольшую опасность для здоровья человека, т.к. микотоксины могут присутствовать в них без видимого роста плесени. Микотоксины обладают канцерогенным, мутагенным действием, подавляют иммунитет организма, поражают почки, печень, нервную и кровеносную системы, желудочно-кишечный тракт, вызывают заболевания крови, септическую ангину, дерматиты, судороги, острые боли, состояние тяжелого опьянения, нарушают гормональное равновесие и функции воспроизводства.

Микотоксины устойчивы к действию физических и химических факторов. Поэтому разрушение их в пищевых продуктах представляет собой трудную задачу. Общепринятые способы технологической и кулинарной обработки лишь частично уменьшают содержание микотоксинов в продукте. Высокая температура (свыше 200 градусов), замораживание, высушивание, воздействие ионизирующего и ультрафиолетового излучения оказались также малоэффективными. Микотоксины почти не разрушаются при нагревании, поэтому нельзя использовать для приготовления пищи подпорченные продукты: крупы, муку, хлеб, макаронные изделия, овощи, фрукты, орехи и т.д.

Отравление может проявляться не сразу: понемногу накапливаясь в организме, микотоксины через десятилетия могут вызвать тяжелые заболевания, в том числе онкологические. Выявлено более 100 токсических соединений, вырабатываемых плесенью. Важно знать, что микотоксины находятся не только там, где плесень и гниль, но и во всем продукте. Нельзя использовать орехи, особенно очищенные, арахис, если они имеют истекший срок хранения, имеют запах плесени или заплесневели. Следует избегать употребления любых заплесневевших продуктов, в том числе заплесневевшего творога и колбасы. Вредно использовать заплесневевший хлеб: обрезание корок ничего не дает - токсинами заражен весь батон. Не следует есть или использовать для приготовления пищи (варенья, компотов) наполовину испорченные фрукты, особенно яблоки: здоровая на вид часть плода может быть сильно заражена микотоксином. То же относится и к другим овощам и фруктам – если свекла, морковь или кабачок наполовину загнили, то их нельзя использовать в пищу. Если плоды испорчены незначительно, то их следует сильно обрезать, а не просто вычистить подгнившее, заплесневевшее место. Летом, во время затянувшихся дождей, в саду быстро портятся и плесневеют ягоды малины и ежевики, особенно перезрелые. Даже частично подплесневевшие или размягченные ягоды нельзя использовать в пищу или для варки компотов или варенья – микотоксины находятся не только там, где плесень и гниль, а во всей ягоде. Отсутствие микотоксинов в пищевых продуктах является одним из показателей их безопасности.

Классифицируются микотоксикозы по преимущественному поражению тех или иных органов или систем. Так, к нейротоксикозам относят эрготизм (Claviceps purpurea), микотоксикозы, сопровождающиеся тремором (Aspergillus fumigatus и др.), сердечную форму бери-бери связывают с действием цитреовиридина (Penicillium citrеo-viride). Гепатоксикозы включают преимущественно довольно редкие случаи острых афлатоксикозов (Asp.flavus, Asp.parasiticus), синдром Рейя, циррозы печени, которые, как считают, вызываются циклохлоротином (P.islandicum). К нефротоксикозам относят Балканскую нефропатию, в этиологии которой прослеживается связь с охратоксином А (Asp.ochraceus). К токсикозам с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и кроветворных органов относят алиментарную токсическую алейкию (АТА), причинным агентом которой являются главным образом токсины Fusarium sporotrichiella. Самостоятельный тип составляют дерматоксикозы и респираторные микотоксикозы (Stachybotrys chartarum, Dendrodochium toxicum, Myrothecium verrucaria и др.). Предполагают, что зеараленон (F-2 токсин), обладающий эстрогенным эффектом, может быть причиной наблюдавшихся случаев раннего полового созревания и изменения вторичных половых признаков (F.graminearum).

Некоторые формы рака (первичный рак печени, легких, пищевода) также могут быть связаны с наличием микотоксинов в пищевых продуктах.

Существующие классификации микотоксинов основаны преимущественно на их химической природе. Среди микотоксинов встречаются не только вещества белковой природы, а и глюкозиды, стероиды, поликетиды, сесквитерпеноиды, различные гетероциклы, полисахариды, органические кислоты, макролидные структуры и т. п. Многообразие химических структур микотоксинов затрудняет оценку путей их биогенеза. Однако при более детальном рассмотрении оказывается, что они синтезируются из довольно ограниченного числа продуктов основного метаболизма, таких как ацетат, мевалонат, некоторые аминокислоты путем конденсации, окисления, восстановления, алкилирования, циклизации. В настоящее время хорошо изучено 5 основных путей биосинтеза микотоксинов:

-поликетидный, характерный для афлатоксинов, стеригматоцистина, патулина и др.;

-терпеноидный, характерный для обширной группы трихотеценовых микотоксинов;

-через цикл трикарбоновых кислот, характерный для рубратоксинов;

-аминокислотный, характерный для эргоалкалоидов, споридесмина и др.

-смешанный путь, характерный для производных циклопиазоновой кислоты.
Характерной особенностью продуцентов микотоксинов является их способность синтезировать семейства микотоксинов. Эта особенность хотя и не является для них уникальной, поскольку широко распространена среди микроорганизмов, образующих антибиотики, до настоящего времени не нашла убедительного объяснения. Образование семейств микотоксинов, незначительно различающихся по строению и физико-химическим свойствам, определяет исключительную сложность выделения многих их них.

Для здоровья человека один из наиболее опасных токсинов – афлатоксин. Потребление пищевых продуктов, содержащих 1,7 мг/кг афлатоксина, за короткий период времени может привести к необратимым повреждениям в печени, а 75 мг/кг – к смерти.

Пораженная афлатоксином пища ассоциируется с синдромом Рейа или оспой, которая поражает детей. Симптомы: рвота, конвульсии и кома. Смертность может достигать 80%. Некоторые исследователи связывают гепатит B с афлатоксином, предположительно изменяющим генетическую структуру ДНК, в результате чего вирус гепатита поражает клетку.

Болезнь Кашин-Бека и алиментарная токсическая алеукия – прямое следствие потребления пищи, содержащей фузариотоксины. Первая была впервые описана в восточной части России более 150 лет назад. Причина этой болезни – грибки, растущие на пшенице. Симптомы включают хрупкость костей и двухсторонний деформирующий остеоартроз.

Основные источники опасных для человека микотоксинов – зерновые культуры (кукуруза, пшеница, рис), арахис и другие культуры. Однако микотоксины могут также переходить в продукты животного происхождения.

Для предупреждения контаминации пищевых продуктов микотоксинами необходимо соблюдать правила агротехники. Важным является возделывание устойчивых и аклиматизированных сортов, обработка семян и посевов фунгицидами, севооборот, своевременная уборка зерна и семян при полном созревании, немедленная сушка зерна до степени, безопасной для хранения, и дальнейшее поддержание этой влажности. В случае невозможности быстрого просушивания зерна рекомендуется охлаждение его с помощью активного вентилирования в кратчайшие сроки, удаление из массы недозрелых, дробленных семян, сорняков. Важное значение имеет постоянный контроль влажности и температуры при хранении, широкое использование инсектицидов для подготовки помещений, предупреждения загрязнения насекомыми и борьба с ними при хранении. Хранение продуктов рекомендуется в сухом, охлажденном состоянии без доступа воздуха.

Контрольные вопросы:

1. Что такое «микотоксины»?

2. Какие группы микотоксинов вы знаете?

3. Характеризуйте различные группы микотоксинов с точки зрения воздействия их на организм человека и распространенности в продуктах питания?

4. Как относятся микотоксины к кулинарной обработке?

5. Каковы возможные пути снижения содержания микотоксинов в продуктах питания?

6. Какие аналитические методы используются в определении содержания микотоксинов?

§ 3.3. Токсичные элементы

В результате воздействия загрязненной окружающей среды, а также при нарушении технологической обработки или условий хранения в пищевых продуктах могут появиться токсичные вещества. К их числу относятся и токсичные элементы. Тяжелые металлы чрезвычайно токсичны даже в микроскопических дозах. Поэтому важной задачей является постоянный контроль пищевого сырья и готовой продукции, чтобы обеспечить выпуск безвредных для здоровья продуктов питания.

Понятие «токсичность» в экологическом контексте относится к химическому влиянию веществ, которые понижают жизнеспособность отдельной популяции и изменяют взаимоотношения между популяциями. Главный интерес при изучении токсичности сконцентрирован на возможном летальном эффекте. Однако, для того чтобы понять долговременные последствия загрязнений экосистемы, весьма существенно распознать и сублетальные эффекты. Такие эффекты следует различать по морфологическим изменениям; скорости роста организма, половому развитию и репродуктивной скорости; поведенческим изменениям, т.е. понижению способности спасаться от хищников или эффективно конкурировать с другими организмами; генетическим модификациям.

Основа токсического действия лежит в самом общем случае во взаимодействии между металлами и биологически активными белками. И механизм токсичности аналогичен механизму, ответственному за действие необходимых металлов.

Отрицательный эффект взаимодействия токсичных ионов металлов с биологически активными макромолекулами связан со следующими процессами:

- вытеснение необходимых металлов из их активных мест связывания токсическим металлом;

- связывание части макромолекулы, необходимой для нормальной жизнедеятельности организма;

- сшивание с образованием биологических агрегатов, вредных для организма;

- деполимеризация биологически важных макромолекул;

- неправильное спаривание оснований нуклеотидов и ошибки в белковых синтезах.

В состав организма человека входит 81 элемент. 99% массы тела представлены 4 основными элементами:

1. Углеродом (от лат. carboneum – C),

2. Водородом (от лат. hydrogenium – H),

3. Кислородом (от лат. oxgenium – O),

4. Азотом (от лат. nitrogenium – N)

и 8 макроэлементами, содержащимися в относительно больших количествах, а так же 69 микроэлементами. Содержание макро и микроэлементов в продуктах питания, а также их функции в организме были рассмотрены в разделе «Минеральные вещества». В данном разделе будут рассмотрены элементы, опасные в токсикологическом отношении.

Дозы токсичных металлов обозначены в международных требованиях, предъявляемых к пищевым продуктам объединенной комиссией ФАО (Продовольственная организация ООН) и ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения), в документе под названием «Кодекс алиментариус». В соответствии с этим документом наиболее важными в гигиеническом контроле пищевых продуктов являются восемь элементов – ртуть, свинец, кадмий, мышьяк, медь, цинк, олово и железо. В нашей стране в этот перечень включают также никель, хром, селен, алюминий, фтор и йод. Разумеется, не все перечисленные элементы являются ядовитыми, некоторые из них необходимы для нормальной жизнедеятельности человека и животных. Поэтому часто трудно провести четкую границу между биологически необходимыми и вредными для здоровья человека веществами.

В большинстве случаев реализация того или иного эффекта зависит от концентрации. При повышении оптимальной физиологической концентрации элемента в организме может наступить интоксикация, а дефицит многих элементов в пище и воде может привести к достаточно тяжелым и трудно распознаваемым явлениям недостаточности.

Накопление химических элементов во внутренних органах человека приводит к развитию различных заболеваний. Больше всего в организме человека накапливаются кадмий, хром – в почках; медь – в желудочно-кишечном тракте; ртуть (от лат. hydrargyrum – Hg) – в центральной нервной системе; цинк – в желудке, двигательном аппарате; мышьяк – в почках, печени, легких, сердечно-сосудистой системе; селен – в кишечнике, печени, почках; бериллий – в органах кроветворения, нервной системе. Наибольшую опасность среди всех перечисленных элементов представляют ртуть, свинец и кадмий. И даже если тяжелые металлы не являются основной причиной каких-либо заболеваний, они, наряду с другими токсинами, могут быть сопутствующим фактором, вызывающим лавину эффектов, приводящих к расстройству иммунной системы индивида. Спровоцированная металлами иммунная недостаточность может просто давать возможность одному из вирусов остаться активным или неконтролируемым. Корь, вирусы-невидимки, герпес или другой вирус, так же как и дрожжи получают прочного союзника в лице тяжелых металлов. Более того, это может заставить иммунную систему направить свои усилия по ложному руслу. Отравленная токсинами ртути иммунная система может спровоцировать борьбу против ни в чем неповинных пыльцы, пыли или продуктов питания в форме сильной аллергии, игнорируя при этом болезнетворные организмы, с которыми ей следовало бы вести борьбу. Токсичные металлы могут также способствовать укреплению и стимулированию дрожжевых и бактериальных проблем. Некоторые люди попросту не могут справиться с брожением в организме, пока не очистятся от металлов. После этого дрожжи как будто исчезают. То же касается попыток избавиться от пищевых проблем. Очищение организма от металлов может помочь избавиться от многих пищевых непереносимостей – еще одна причина улучшить ситуацию с токсинами вместо того, чтобы затратить огромное количество времени, выискивая иллюзорно-проблематичные продукты.

Дата добавления: 2015-05-29