Лярными макрофагами

Макрофаги продуцируют ряд факторов, стимулирующих пролиферацию различных клеток, в частности, эритроцитов, фибробластов, различных видов лейкоцитов, мезенхимальных кле­ток. Кроме росторегулирующих факторов макрофаги секретируют ферменты: активатор плазминогена, лизосомальные, колла-геназу, эластазу,лизоцим, белки комплемента, интерферон, про-стагландины, цитотоксин против опухолевых клеток, моноки-ны. Макрофаги, как и нейтрофилы, являются полифункциональными клетками. Они принимают участие в противоопухолевом иммуните­те, пролиферации стволовых клеток, гранулопоэзе.

Нейтрофильные лейкоциты продуцируют гуморальные неспеци­фические факторы защиты - комплемент, лизоцим, интер­ферон, а также миелопероксидазу, лактоферрин, катионные белки с сильными антимикробными свойствами.

Лизоцим - это низкомолекулярный катионный белок, расщеп­ляющий мукополисахариды. В нейтрофильных лейкоцитах он не синтезируется, а только депонируется.

Интерферон - фактор противовирусной защиты. Он оказыва­ет антипролиферативное и противоопухолевое действие, по­давляет трансформацию лимфоцитов и выработку антител, акти­вирует макрофаги, усиливает цитотоксическое действие сенсибилизированных лимфоцитов.

Основным звеном иммунной системы организма являются лимфоциты.

По морфологическим и функциональным признакам различают Т- и В- лимфоциты.

Обучение клеток-предшественников Т-лимфоцитов проис­ходит в тимусе в результате контакта клеток со стромой тимуса поддействием гуморальных факторов, вырабатываемых в нем. Име­ется три основные популяции Т-лимфоцитов. Т-киллеры, осуще­ствляющие иммунный лизис клеток-мишеней (возбудителей инфек­ционных заболеваний, актиномицетов, микобактерий, опухолевых клеток). Они участвуют в реакциях отторжения трансплантата -пересаженного органа. Т-эффекторы (хелперы) участвуют в передаче антигенного сигнала на В-лимфоцит, в его превращении в плазматическую клетку и в синтезе антител. Т-супрессоры подав­ляют иммунный ответ на антигены и предотвращают возможность развития аутоиммунных реакций, подавляя клоны лимфоцитов, способных реагировать на собственные антигены организма. Т-клетки иммунной памяти выполняют роль архива информа-

ции о состоявшихся контактах организма с различными антигена­ми. Эти клетки обеспечивают воспроизведение иммунного ответа в случае повторного контакта организма с данным антигеном. Тд-клетки вырабатывают специальные вещества, регулирующие активность стволовых клеток.

В-лимфоциты обучаются в лимфатических узлах кишечника, костном мозге, миндалинах. Популяция В-клеток тоже неоднород­на. Различают В-киллеры, осуществляющие цитолиз клеток-ми­шеней, В-супрессоры, подавляющие иммунный ответ, В-клетки иммунной памяти. В-лимфоциты обеспечивают реакции гумо­рального иммунитета, среди них имеются клетки-продуценты антител, причем каждая лимфоидная клетка способна продуциро­вать антитела одной специфичности. Среди В-лимфоцитов есть клетки, продуцирующие неспецифические иммуноглобулины. •-

Кроме Т- и В-лимфоцитов имеются и другие их виды.

В. Регуляция лейкопоэза.

Лейкопоэз - это процесс образования лейкоцитов. Различают миелопоэз (продукция гранулоцитов и моноцитов) и лимфопоэз (созревание лимфоцитов). Важную роль в регуляции миелопоэза играют лейкопоэтины (колониестимулирующий фактор - КСФ). Источником образования КСФ у человека являются моно-цитарно-макрофагальные клетки костного мозга, лимфоциты, клет­ки плаценты, клетки стромы кроветворных органов и клетки сосу­дистой стенки. КСФ имеет гликопротеидную природу. Имеются ингибиторы миелопоэза (лактоферрин, содержащийся в мемб­ране макрофагов, кислый изоферритин, гранулоцитарные кейло-ны). Адаптивные гормоны - АКТГ, глюкокортикоиды, катехо-ламины - стимулируют лейкоцитоз.

Регуляция лимфопоэза осуществляется несколькими механиз­мами. Антитела способны усиливать или подавлять продукцию лимфоцитов. Лимфоцитарные кейлоны - тканевоспецифические ингибиторы клеточного деления. Лимфоцитарные кейлоны пред­ставляют собой гликопротеиды, они вырабатываются в тимусе, се­лезенке, лимфобластами. Иммунодепрессивное действие кейлонов связано с подавлением синтеза ДНК и пролиферации лимфоцитар-ных клеток. Процессы дифференцировки лимфоцитов регулируют лимфопоэтины.

Под влиянием избыточных концентраций глюкокортикоидов органы лимфоидной ткани - тимус, селезенка, лимфатические узлы - атрофируются, развивается лимфопения. Следует отметить, что по реакции на глюкокортикоиды все лимфоциты можно разде­лить на две фракции: глюкокортикоидчувствительные и глю-кокортикоидрезистентные лимфоциты.

Дата добавления: 2015-05-26