Предрасполагающие факторы. Анатомо-физиологические предпосылки

Анатомо-физиологические предпосылки

Патогенез

Патологическая анатомия

Грибковая

Паразитарная

5. Смешанная (ассоциации)

6. Ирритативный бронхит: агрессивные факторы неинфекционной природы (воздействие экологических факторов: экстремальных температур воздуха, химических соединений: окислы азота, двуокись серы, кремний, отравляющих газов; аллергенов: пыльца растений, органическая пыль) - острый ирритативный бронхит химической, физической, аллергической и другой неинфекционной этиологии.

1. Гиперемия СО, за которой следует слущивание, отек, лейкоцитарная инфильтрация подслизистого слоя и образование слизистого или слизисто-гнойного экссудата.

2. Защитные функции бронхиальных ресничек, фагоцитов и лимфатической системы нарушены, и бактерии заселяют нижележащие отделы бронхов;

3. Скопление продуктов клеточного распада и слизисто-гнойного экссудата.

1. узость ДП

2. мягкость и податливость хрящевого каркаса

3. склонность СО к отеку

4. медленная скорость движения трахеобронхиального секрета

5. слабость дыхательной мускулатуры

6. слабый кашлевой толчок

7. низкая возбудимость дыхательного центра.

1. охлаждение

2. резкое перегревание

3. загрязненный воздух

4. пассивное курение.

Имеют значение:

1. нарушение целостности СО

2. нарушение механизмов очищения бронхов

3. наличие инородного тела

4. наличие интубации

5. наличие трахеостомы

6. аспирация пищи

7. муковисцидоз.

По типу нисходящей инфекции:

1. проникновение возбудителя (вируса) в дыхательные пути à воспаление à подавление мукоцилиарного механизма и местной иммунной защиты: неспецифические и специфические (фагоцитоз, секреторный иммуноглобулин А, лизоцим, лактоферин) противостоят развитию воспаления. Вирусы, размножаясь в эпителиальных клетках СО, повреждают эпителий, угнетают барьерные свойства стенки бронхов и создают условия для развития воспалительного процесса бактериальной этиологии (интраламинарного). Кроме того, респираторные вирусы, возбудители детских капельных инфекций, вызывают поражение нервных проводников и ганглиев, тем самым нарушая нервную регуляцию бронхиального дерева и его трофику.

2. фиксация на поверхности СО

3. колонизация патогенного агента на СО

4. развитие инфекционного воспаления - отек, гиперсекреция вязкой слизи, в некоторых случаях - спазм бронхиальной мускулатуры, обусловленный гиперреактивностью бронхов воспалительного характера à обструкция.

Острая стадия (фаза) - прямое воздействие респираторных вирусов на эпителий («инфекционная агрессия») → высвобождение цитокинов и активация клеток воспаления. Спустя 1-5 дней появляются системные симптомы (лихорадка, мышечные боли, недомогание) различной выраженности.

Затяжная стадия (фаза) – более 3 нед., формирование транзиторной гиперчувствительности эпителия трахеобронхиального дерева и соответствующих рецепторных образований (ирритантные рецепторы n. vagus, чувствительные окончания С-волокон, высвобождающие нейропептиды).

Дата добавления: 2015-06-25