Патогенез

Тема. Воспаление. Особенности воспаления в тканях челюстно-лицевой области.

Лекция 5

Воспаление – типический патологический процесс; защитно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных факторов, направленная на локализацию, уничтожение и удаление агента и характеризующаяся альтерацией, экссудацией и пролиферацией.

Этиология:

экзогенные ● биологические (патогенные микроорганизмы и паразиты) ● физические (лучевая, электрическая энергия, тепло, холод) ● химические (кислоты, щелочи и др.) ● механические

эндогенные ● опухоль ● продукты тканевого распада ● отложения солей (желчные и мочевые камни) ● тромбоз и эмболия

Местные признаки воспаления:

· жар – обусловлен ­ обмена веществ

· покраснение – обусловлено артериальной гиперемией

· припухлость, отечность – обусловлена экссудацией

· боль – обусловлена действием медиаторов воспаления

· нарушение функции – обусловлено повреждением ткани

Общие признаки воспаления возникают, если в воспалительный процесс вовлекается значительный объем ткани:

· лихорадка вызвана действием пирогенов.

· лейкоцитоз обусловлен активацией лейкопоэза под действием лейкопоэтинов, образующихся в очаге воспаления.

· ускорение СОЭ обусловлено увеличением в крови фракции крупномолекулярных белков (фибриногена, иммуноглобулинов).

· интоксикация (слабость, недомогание, отсутствие аппетита) обусловлена действием токсинов микроорганизмов, продуктов распада клеток в очаге воспаления.

Динамика воспалительного процесса, независимо от вызывающих его причин, всегда достаточно стандартна. Патогенетическую основу воспаления составляют 3 компонента: альтерация (повреждение тканей), экссудация (накопление в тканях жидкости) и пролиферация (разрастание клеточных и тканевых элементов). Компоненты воспалительной реакции не представляют собой сменяющие друг друга процессы, они наблюдаются одновременно. Однако, начальным звеном воспаления всегда служит первичная альтерация, а пролиферативные процессы достигают наибольшего развития на поздних стадиях воспаления. В зависимости от того, какой компонент преобладает в воспалительной реакции, воспаление подразделяют на альтеративное (главное проявление - повреждение ткани), экссудативное (в воспалительном очаге имеется выраженный выпот) и пролиферативное (на первый план выступают процессы размножения клеток).

I Альтерация. В основе альтерации лежат две группы явлений: 1.повреждение клеток и внеклеточных структур; 2. образование медиаторов воспаления.

Первичная альтерация – это повреждение ткани, возникающее под действием этиологических факторов. В результате этого процесса в межклеточную среду выходят или образуются в ней многочисленные биологически активные вещества, способные сами по себе, уже в условиях прекращения действия повреждающего фактора, продолжать разрушать клетки и другие межклеточные структуры. Таким образом, вслед за первичной альтерацией начинает развиваться вторичная альтерация.

Вторичная альтерация – это повреждение ткани, возникающее в результате действия медиаторов воспаления.

Большинство биологически активных веществ как разрушающих клетки и межклеточные структуры, так и участвующих в регуляции воспалительного процесса в целом, выделяются, активируются и начинают осуществлять свое действие именно во время развития вторичной альтерации. Эти биологически активные вещества получили название медиаторов воспаления. Рассмотрим основные медиаторы воспаления.

Медиаторы воспаления – биологически активные вещества, которые синтезируются в клетках или жидкостях организма и оказывают влияние на воспалительный процесс. Различают медиаторы клеточного (образуются в клетках) и плазменного (образуются и поступают из плазмы крови) происхождения.

Клеточные	Гуморальные
§ гистамин (тучные клетки, базофилы)	§ кинины (брадикинин, каллидин)
§ серотонин (тромбоциты, тучные клетки)	§ система комплемента (С3а, С5а )
§ лизосомальные ферменты (лизосомы тканевых клеток, гранулоцитов, тучных клеток,)
§ катионные белки (лейкоциты)
§ простагландины (во всех клетках)
§ лейкотриены (лейкоциты, тучные клетки)

Основные эффекты медиаторов воспаления:

· расширение сосудов

· ­ проницаемости сосудов

· хемотаксис лейкоцитов

· активация болевых рецепторов

· повреждение ткани

II Экссудация Развитие стадии экссудации начинается в момент перехода первичной альтерации во вторичную и достигает максимума одновременно с пиком вторичной альтерации. В процессе экссудации жидкая часть крови покидает сосудистое русло, образовывая воспалительный отек («плазматическая экссудация»). А также, кровеносное русло покидают и передвигаются к очагу воспаления лейкоциты («клеточная инфильтрация»). В основе и плазматической экссудации, и клеточной инфильтрации лежат определенные патологические механизмы и закономерности.

Экссудация – выход жидкой части крови, белков и лейкоцитов из сосудов в ткани. В основе экссудации лежат следующие механизмы:

Ø повышение проницаемости сосудов под действием медиаторов воспаления

Ø ­ онкотического (из-за выхода белков в ткани) и ­ осмотического давления (расщепление белковых и других молекул на более мелкие) в ткани

Ø увеличение гидростатического давления в венозном конце капилляра (венозная гиперемия)

Виды экссудатов:

1. Серозный – экссудат, содержащий белок и не содержащий форменных элементов крови.
2. Фибринозный - когда в экссудате содержится значительное количество фибрина, выпадающего в осадок на воспаленных тканях в виде нитей и пленок.
3. Гнойный - при котором в экссудате содержится большое количество лейкоцитов, в основном погибших.
4. Геморрагический - экссудат, содержащий эритроциты (кровь в экссудате).
5. Ихорозный - когда в экссудате имеется гнилостная микрофлора.

С момента начала стадии экссудации проницаемость микрососудов претерпевает определенные изменения. Впервые указанные изменения описал Ю. Конгейм, изучая кровообращение в брыжейке лягушки при воспалении.

Сосудистые реакции проявляются в виде последовательно развивающихся нарушений: кратковременный спазм артериол, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз.

1. спазм артериол (ишемия) вызывается быстрой (в течение одной – двух секунд) реакцией симпатической нервной системы на повреждение, выделением катехоламинов (норадреналина) и спастических агентов, продуцируемых эндотелием поврежденных микрососудов. Продолжительность ишемии не велика, так как норадреналин быстро разрушается ферментом моноаминоксидазой.

2. артериальная гиперемия – механизмы развития:

Ø нейрогеные механизмы (нейротонический и нейропаралитический)

Ø действие медиаторов воспаления (гистамин и т.д.)

Ø влияние физико-химических факторов (ацидоз, накопление ионов К)

3. венозная гиперемия – механизм развития:

внутрисосудистые факторы ● набухание эндотелия ● набухание эритроцитов ● краевое стояние лейкоцитов ● сгущение крови ● образование тромбов

внесосудистые факторы ● сдавление сосудов экссудатом ● ¯ эластичности венул (расщепление коллагена и эластина лизосомальными ферментами

4. стаз

Эмиграция лейкоцитов наблюдается в процессе экссудации – это выход лейкоцитов из сосудов в окружающую ткань. Этот процесс совершается и в норме, но при воспалении приобретает большие масштабы. В эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления наблюдается определенная очередность: нейтрофилы – моноциты – лимфоциты. Главная функция лейкоцитов в очаге воспаления заключается в фагоцитозе.

Смысл эмиграции состоит в том, чтобы в очаге воспаления скопилось достаточное число лейкоцитов, выполняющих защитную роль.

Стадии эмиграции:

Ø краевое стояние лейкоцитов в сосудистой стенке («кальциевые мостики», электростатическое взаимодействие, выпадение нитей фибрина, молекулы клеточной адгезии лейкоцитов и эндотелиоцитов)

Ø выход лейкоцитов за пределы сосуда (­ проницаемости сосудов; через базальную мембрану лейкоцит проходит воздействуя ферментами - ­ проницаемости базальной мембраны)

Ø направленное движение лейкоцитов в очаге воспаления – хемотаксис.

Хемоаттрактанты – это вещества, вызывающие хемотаксис:

Ø медиаторы воспаления (особенно компоненты комплемента)

Ø продукты распада бактерий

Ø продукты разрушения собственных клеток

Дата добавления: 2015-06-25