КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Физико-химические изменения в очаге воспаления
Нарушение обмена веществ в очаге воспаления В очаге воспаления наблюдается «пожар обмена», то есть резчайшая интенсификация (и извращение нормального течения) обмена веществ. Повреждение митохондрий, недостаток О2 приводят к уменьшению образования энергии, нарушению окислительных процессов и накоплению недоокисленных продуктов обмена. Углеводный обмен. В результате гипоксии происходит интенсификация процессов анаэробного расщепления углеводов, и, как следствие этого, в очаге воспаления происходит накопление больших количеств молочной кислоты. Жировой обмен. В крови, оттекающей от очага воспаления, повышается содержание свободных жирных кислот, так как в воспаленной ткани усиливаются процессы липолиза. Одновременно в этом регионе нарастает количество кетоновых тел, что свидетельствует не только об усилении, но и об извращении жирового обмена. Белковый обмен. В воспаленных тканях происходит значительное усиление протеолитических процессов, в связи, с чем здесь накапливается большое количество аминокислот и полипептидов. Последние в ряде случаев обладают высокой биологической активностью, инициируя ряд метаболических превращений, как в тканях, так и в экссудате. Ø ацидоз (гипоксия вызывает нарушения обменных процессов в клетках и накопление свободных водородных ионов) Ø онкотического Р (накопление полипептидов и других высокомолекулярных соединений приводит к возрастанию онкотического давления.) Ø осмотического Р (при альтерации клеток высвобождается большое количество внеклеточного калия, увеличивается количество водородных ионов и это приводит к гиперионии в очаге воспаления ® повышение осмотического давления) III Пролиферация – размножение клеток и возмещение дефекта ткани. Стадия пролиферации включает: 1. размножение клеток, т.е. собственно пролиферацию; 2. синтез внеклеточных компонентов соединительной ткани – коллагена, эластина и т.д. Пролиферация сопровождается усилением анаболических процессов. Интенсивная пролиферация начинается только тогда, когда полностью завершается альтерация и экссудация, а патогенный агент уничтожен или выведен за пределы организма. Если патогенный агент не уничтожен острое воспаление может трансформироваться в хроническое. Одним из важнейших условий запуска процесса заживления дефекта при воспалении является смена популяции нейтрофилов пулом мононуклеарных клеток (макрофаги и лимфоциты). Макрофаги при активации выделяют цитокины (фактор роста тромбоцитов, фактор, меняющий рост), стимулирующие пролиферацию фибробластов и синтез коллагена. В организме заложены противодействия чрезмерному разрастанию соединительной ткани в ходе воспаления. Простагландин Е, вырабатываемый макрофагами, тормозит активность фибробластов. Коллагеназа, секретируемая макрофагами и фибробластами, расщепляет лишнюю фиброзную ткань. Нейтрофилы продуцируют кейлоны, являющиеся ингибиторами пролиферации клеток. Самый благоприятный исход воспаления – полное восстановление структуры воспаленной ткани. Но чаще наблюдается заживление с развитием соединительной ткани, которая нередко нарушает функции органа, где протекало воспаление. Роль воспаления: Ø ограничение (изоляция) места внедрения инфекционного агента или места некроза собственных клеток от остального организма Ø уничтожение инф. агентов или собственных клеток, погибших от некроза Ø восстановление утраченного участка ткани Особенности воспаления в стоматологии: 1) Воспалительные процессы, как правило, инфекционной природы (входными воротами для микроорганизмов служит: одонтогенный путь; стоматогенный; тонзилогенный; риногенный; отогенный; дерматогенный) 2) В лицевой области - обилие рыхлой клетчатки и хорошая васкуляризация, поэтому воспаление сопровождается выраженным экссудативным компонентом. 3) Возможность распространения воспалительного очага в смежные клетчаточные пространства (медиастиниты, в ретробульбарную клетчатку, в клетчатку основного сосудисто-нервного пучка шеи и т.д.). 4) Возможность распространения воспаления в придаточные пазухи: решетчатой кости, гайморовы, лобные, клиновидные. 5) Через евстахиевы трубы во внутреннее ухо. 6) Множество регионарных лимфоузлов (реактивные лимфоадениты).
Дата добавления: 2015-06-25; Просмотров: 551; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |