Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Физико-химические изменения в очаге воспаления




Нарушение обмена веществ в очаге воспаления

В очаге воспаления наблюдается «пожар обмена», то есть резчайшая интенсификация (и извращение нормального течения) обмена веществ. Повреждение митохондрий, недостаток О2 приводят к уменьшению образования энергии, нарушению окислительных процессов и накоплению недоокисленных продуктов обмена.

Углеводный обмен. В результате гипоксии происходит интенсификация процессов анаэробного расщепления углеводов, и, как следствие этого, в очаге воспаления происходит накопление больших количеств молочной кислоты.

Жировой обмен. В крови, оттекающей от очага воспаления, повышается содержание свободных жирных кислот, так как в воспаленной ткани усиливаются процессы липолиза. Одновременно в этом регионе нарастает количество кетоновых тел, что свидетельствует не только об усилении, но и об извращении жирового обмена.

Белковый обмен. В воспаленных тканях происходит значительное усиление протеолитических процессов, в связи, с чем здесь накапливается большое количество аминокислот и полипептидов. Последние в ряде случаев обладают высокой биологической активностью, инициируя ряд метаболических превращений, как в тканях, так и в экссудате.

Ø ацидоз (гипоксия вызывает нарушения обменных процессов в клетках и накопление свободных водородных ионов)

Ø ­ онкотического Р (накопление полипептидов и других высокомолекулярных соединений приводит к возрастанию онкотического давления.)

Ø ­ осмотического Р (при альтерации клеток высвобождается большое количество внеклеточного калия, увеличивается количество водородных ионов и это приводит к гиперионии в очаге воспаления ® повышение осмотического давления)

III Пролиферация – размножение клеток и возмещение дефекта ткани.

Стадия пролиферации включает: 1. размножение клеток, т.е. собственно пролиферацию; 2. синтез внеклеточных компонентов соединительной ткани – коллагена, эластина и т.д.

Пролиферация сопровождается усилением анаболических процессов. Интенсивная пролиферация начинается только тогда, когда полностью завершается альтерация и экссудация, а патогенный агент уничтожен или выведен за пределы организма. Если патогенный агент не уничтожен острое воспаление может трансформироваться в хроническое.

Одним из важнейших условий запуска процесса заживления дефекта при воспалении является смена популяции нейтрофилов пулом мононуклеарных клеток (макрофаги и лимфоциты). Макрофаги при активации выделяют цитокины (фактор роста тромбоцитов, фактор, меняющий рост), стимулирующие пролиферацию фибробластов и синтез коллагена. В организме заложены противодействия чрезмерному разрастанию соединительной ткани в ходе воспаления. Простагландин Е, вырабатываемый макрофагами, тормозит активность фибробластов. Коллагеназа, секретируемая макрофагами и фибробластами, расщепляет лишнюю фиброзную ткань. Нейтрофилы продуцируют кейлоны, являющиеся ингибиторами пролиферации клеток. Самый благоприятный исход воспаления – полное восстановление структуры воспаленной ткани. Но чаще наблюдается заживление с развитием соединительной ткани, которая нередко нарушает функции органа, где протекало воспаление.

Роль воспаления:

Ø ограничение (изоляция) места внедрения инфекционного агента или места некроза собственных клеток от остального организма

Ø уничтожение инф. агентов или собственных клеток, погибших от некроза

Ø восстановление утраченного участка ткани

Особенности воспаления в стоматологии:

1) Воспалительные процессы, как правило, инфекционной природы (входными воротами для микроорганизмов служит: одонтогенный путь; стоматогенный; тонзилогенный; риногенный; отогенный; дерматогенный)

2) В лицевой области - обилие рыхлой клетчатки и хорошая васкуляризация, поэтому воспаление сопровождается выраженным экссудативным компонентом.

3) Возможность распространения воспалительного очага в смежные клетчаточные пространства (медиастиниты, в ретробульбарную клетчатку, в клетчатку основного сосудисто-нервного пучка шеи и т.д.).

4) Возможность распространения воспаления в придаточные пазухи: решетчатой кости, гайморовы, лобные, клиновидные.

5) Через евстахиевы трубы во внутреннее ухо.

6) Множество регионарных лимфоузлов (реактивные лимфоадениты).

 




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2015-06-25; Просмотров: 446; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.014 сек.