Саркоцистоз овец.(заражается чел. при невнимательной ВСЭ) 1 страница

Доброслав

П/о или хрон, а чаще бессимптомно протекающее забол. жив-х, вызываемое простейшими различных видов отряда Coccidiida, рода Sarcocystis, сем. Sarcocystidae. Возб-ли заболев. широко распростр. в нашей стране. При высокой интенсивности инвазии у больных отмечают истощение, анемию, снижение удоя, падеж. Возб-ли. Sarcocystis bovicanis — ооцисты размерами (12-17)х (11-14) мкм,с тонкой однослойной оболочкой. Споруляция протекает в организме дефинитивного хозяина, при этом оболочка плотно сжимает­ся вокруг спороцисты и формирует ооцисту, похожую на гантель. Меронты (саркоцисты) послед­ней генерации локализ. в мыш. слое пищевода, диафрагме, скелетных мышцах. На 120-е сутки после зараже­ния заканчивается формир. саркоцист веретенообразной, овальной, мешковидной форм, длиной до 3 мм, заполненных мерозоитами, чаще банановидной формы. Гаметогония проходит под эпителием тонкой кишки.Sarcocystis bovifelis — неспорулированные ооцисты округлой, спорулированные — гантелевидной формы. Спороцисты эллипсоидные, бесцвет­ные или бледно-желтые, размерами (13-22) х (6-5) мкм. Меронты первой генерации локализуются в эндотелиальных клет­ках артерий толстой кишки, в почках, поджелудочной железе и головном мозге, второй -в эндотелиальных клетках капилляров многих органов, особенно почках, третьей — в поперечно-полосатых мышцах. Через 3 мес после заражения саркоцисты заканчивают развитие и способны вызвать заражение собак. Препатентный период продолжается 8-33сут, патентный —8-70 сут и более. Развитие возбудителей саркоцистоза имеет 3фазы: спорогонию, мерогонию и гаметогонию. Мерогония про­ходит в организме промежут., а гаметогония и спорогония — в орга­низме дефинитив. хозяина. Развитие каждой фазы обязательно при­урочено к определенному органу как дефинитивного, так и промежуточ­ного хозяина. Биология. Саркоцисты развив. с участием 2 хозяев дефинитив. и промежут. Дефинитив. хозяе­вами явл. собаки и кош­ки. Промежуточные хозяева-КРС и МРС. Дефинитив. хозяева, в организме к-рых происх. половой цикл развития, выделяют с фекалиями или спорулированные ооцисты, содержащие 2 споры с 4-я спорозоитами в каж­дой, или вышедшие из ооцист спороцисты. Промеж-ые хозяева зара­жаются при заглатывании ооцист или спороцист с кормом или водой. В их ЖКТ высвободившиеся спорозоиты проник. в кровь и в эндотелиал. кл. сосудов внутр. органов. Они размнож. путем шизогонии (множественное деление). Мерозоиты последней генерации попадают в мышцы, где формируют цисты. Они заполнены большим количеством мерозоитов и могут быть крупными —макроцисты и микроскопическими (мик­роцисты). Макроцисты хорошо видны невооруженным глазом в виде желговато-бурых узелков. При поедании дефинит. хозяевами (собака­ми, кошками и человеком) мяса, пораж. саркоцистами и не про­шедшего необходимой обработки, в ЖКТ происх. выход цистных стадий и в эпителии киш-ка начин. половое раз­множ. с обр-ем ооцист. Эпиза. Экстенсивность пораж. в хозяйствах, где кошки и собаки имеют свободный доступ на фермы и пастбища, достигает 100 %.Скот зараж. в любое время года пероральным путем. Патогенез и иммунитет. У деф. хозяев патогенное воздей­ствие складыв. из нарушений целостности слиз. оболочки киш-ка развивающимися эндогенными стадиями паразита и расстройства ф-ции жкт. Пораж. эндотелия кров. сосудов ведет к накоплению токсичных вещ-в, дистроф. изме­н-ям паренхим. органов. Саркоцисты наиболее вирулентны в период мерогонии.Паразит выделяет токсин— саркоцистин, к-рый наруш. нор­м. течение биохим. процессов в кл.. Из-за повыш-й порозности сосудов появляется анемия, учащается работа легких и сердца, что вызыв. острую сердеч­. недостаточность. Развитие меронтов в эндотелии почек, печени, ки­ш-ка приводит к наруш. их функциональной деятельности. Клиниика Чаще протекает хро­нически. У жив-ых ухудшается общее состояние, повыш. T⁰ тела до 40,5 °С и выше, пропадает аппетит и сниж. продукт-ть, появл. эрозии на языке и слиз. об-чке щек. Развитие цист в поперечно-полосатых мышцах становится причиной возник. миозитов. Д/з. комплексно,У дефинит. хозяев д/з ставят исслед. фекалий м-ми Дарлинга и Фюллеборна. При +результатах обнаруж. спорулир-е ооцисты или спороцисты возбуд.При вскрытии трупов в стенке шейной части пищевода находят макроцисты белого или желт. цвета, величиной с рисовое зерно или горошину. Для прижизн. диаг-ки ис­польз. аллерг. и серолог. методы. Лечение. Фуразолидон 2 г/кг корма повторить на 5.10,15 дн.пятидневн. курса с 2-х дневн. интервалом,кокцидин 0,5г/кгМТ, Клопидон 0,3 г/кг МТ,Сульфаниламиды 0,3 г/кг МТ. Проф-ка направлена на разрыв цепи м/у промеж. и окончат. хозяином.Не допуск. дом. жив-х на тер-рию фермы.Строго соблюд. правила ВСЭ и правила личной гигиены.

2. Стронгилятозы пищеварит. тракта жвачных (гемонхоз, остертагиоз,нематодироз).

Подотряд стронгилят объединяет 4 сем.:Strongylidae (род Chabertia), Trichostrongylidae (роды Trichostrongylus, Ostertagia, Haemonchus, Nematodirus и др.), Trichonematidae (род Oesophagostomum) и Ancylostomatidae (род Bunostomum).Haemonchus contortus (гемонхоз) —с истонченным го­ловным концом, 2шейными сосочками, в рудиментарной рот.капсуле содержит один хитинизированный зуб. У самца длиной 18-23 мм мощно развита хвостовая бурса, имеются две спикулы и рулек. Тело самки составляет в длину 26-35 мм. Вульва располагается в задней трети тела, прикрыта од­ним, двумя или тремя клапанами. Яйца овальной формы, длиной 0,080-0,085 мм. Свежедобытые из желудка гельминты красновато-розового цвета; паразитируют в сычуге.Ostertagia circumcincta (остертагиоз) Ротовая капсула небольшая. Паразитирует в сычуге. Самец длиной 9,8-10,6 мм, на теле имеются шейные сосочки. Хвостовая бурса мощно развита, состоит из трех лопастей, из которых дорсальная развита слабо. Две спикулы темно-коричневого цвета, задний конец спикул расщеп­лен на ветви равной длины. Самка длиной 12,5-13,5 мм, хвостовой конец заострен. Отверстие вульвы прикрыто кутикулярной складкой.Nematodirus spathiger (нематодироз) — головная везикула почти круг­лой формы, ротовая полость небольшая, на ее дорсальной поверхности имеется зуб. Самец длиной 8-9 мм, хвостовая бурса состоит из трех лопа­стей.Самка длиной 12-20 мм, хвостовой конец тупой, с острым шипом. Яйца серого цвета, эллипсоидной формы, длиной 0,22-0,23 мм. Паразитируют в сычуге и тонком кишечнике. Биология Геогель­минты, их развитие сходно между собой. Во внешней среде в яйцах фор­мируются личинки 1-й стадии, которые покида­ют оболочку яйца, растут и развиваются. После линьки становятся личин­ками 2-й стадии они линяют повторно и становятся за 5-7 сут инвазионными личинками 3-й стадии. Жив-ые заражаются на пастбищах,приеме воды, загрязненных личинками или яйцами. Инвази­онные личинки при благоприятных условиях совершают горизонтальные и вертикальные миграции. Инвазионные личинки более устойчивы к условиям внешней среды. Проглоченные личинки, попав в желудок и кишечник животных, вне­дряются в подслизистую основу кишечника или желудка, где претерпева­ют двукратную линьку, и возвращаются в полость органа. Эпиза Широкому распространению забол. способствуют частые атмос­ферные осадки, богатая растительность и скученное содержание живот­ных на ограниченных пастбищах. Максимальная зараженность ягнят и молодняка текущего года рожде­ния установлена осенью. У взрослых овец с мая по август наблюдается максимум — до 100% заражения. Патогенез и иммунитет. Ли­чинки 4-й и 5-й стадий развития внедряются в под слизистую основу сычуга или кишечника, нарушая целостность слизистого и подслизистого слоев, тормозя деятельность пищеваритель­ных желез. Хабертии фиксируются на слизистой оболочке при помощи развитых ротовых капсул и обусловлива­ют застойные явления в стенке и железистом аппарате кишечника. Слизистая оболочка, по­врежденная личинками и имаго стронгилят, перестает быть надежным ба­рьером для патогенной микрофлоры. Гемонхусы внедряются передним концом в выводные протоки желез сычуга, вызывая воспалительные явле­ния. Нарушается секреторно-моторная функция жкт, возникает дисбактериоз.Иммунитет при кишечных гельминтозах создается ненапряженный. Клиника У взрослых животных про­текают в основном субклинически, у ягнят и молодняка симптомы болез­ни выражены. Осенью у молодняка отмечают гастроэнтериты (в пе­риод массовой миграции личинок в подслизистый слой тонкого кишеч­ника), пневмонии, диарею, запоры, жажду, интоксикацию вследствие на­рушения пищеварения, анемичность слизистых оболочек, гидремию тканей. Шерсть теряет блеск, легко выпадает, животные истощены, мало­подвижны, аппетит снижен. Гибель наступает при явлениях кахексии. Диагностика. метод Фюллеборна.Посмертно.При диффер.д/з исключ. эймериозы, мониезиозы. Для исключения случаев отравления в лабораторию направляют корма и содержимое пищеварительного канала. Лечение. Дектомакс – 1мл/50кг в/м,п/к.Иверсект, Аверсект в той же дозе.Пирител – 1г/100кг,либо стаду 2,5кг/1т корма. Фенбендазол (панакур) дают овцам в дозе 10 мг/кг (по д. в.) однократ­но в смеси с сыпучим кормом.

3. Трихинеллез свиней(опасно для человека)

Т. свиней и многих других животных, а также человека, вы­зывается нематодами семейства Trichinellidae, подотряда Trichocephalata. Локализация личинок — поперечно-полосатые мышцы (под сарколеммой мышечных волокон), взрослых гельминтов — тонкая кишка (в полости и подслизистой основе). Возбудители. Два вида: Trichinella spiralis и Т. pseudospiralis. Длина сам­цов Т. spiralis в среднем равна 1,4-1,6 мм, самок —3-4 мм. У самцов спикул нет, у самок половое отверстие открывается в передней части тела. Самки- живородящие. Личинки в мышцах достигают в длину от 639 до 874 мкм. На их головном конце имеется стилет. Биология. Половозрелые Т. популируют находясь в кишечнике животных. Самцы после оплодотворения погибают, а самки внедряются внедряются головным концом в ворсинки и слизистую кишечника, проникая до подслизистого слоя и рождает живые личинки длиной 0,08-0,12 мм. Личинки внедряют­ся в кровеносные сосуды и током крови разносятся по всему организму. В мес­тах локализации (в мышце сердца они не развиваются из-за отсутствия сарко­леммы) они растут, развиваются, свора­чиваются спиралеобразно и достигают инвазионной стадии через 17 сут. Вок­руг личинки через 21...28 сут формиру­ется капсула. По истечении 5...6 мес капсула обызвествляется.В организме мышечные трихинеллы сохраняют жизнеспособность до 25 лет. Животные и человек за­ражаются трихинеллезом при употреблении мяса, пораженного инвази­онными личинками гельминта. Мясо в желудке переваривается, а личин­ки в кишечнике через 6...7 сут достигают половой зрелости (кишечные трихинеллы). Эпиза. Т.имеет очаговую распространенность и встречается в районах с развитым свиноводством. Основной источник заражения свиней — трупы инвазированных крыс и отходы от обработки шкур зараженных кабанов и хищников, а также отходы убоя свиней.Мышечные трихинеллы очень устойчивы к неблагоприятным воздей­ствиям внешних факторов: в гниющем мясе они сохраняют свои инвази­онные свойства в течение 4мес, длительное время сохраняются при тем­пературе —10 °С. При слабом солении и обычном копчении личинки не погибают. Патогенез. Самки, внедряясь в слизистую оболочку кишечника, разрушают эпители­альный слой и либеркюновы железы. Личинки в период миграции из подслизистой основы стенки кишечника в скелетные мышцы повреждают мелкие кровеносные сосуды, а в последующем — сарколемму мышечных волокон, вплоть до разрушения (лизиса) миофибрилл и гомогенизации саркоплазмы. Симптомы. При сильной степени инвазии симптомы проявляются на 3...5-е сутки после заражения. Повышается температура, отмечаются диарея, резкое снижение аппетита и исхудание. Регист­рируют болезненность мышц, животные подолгу лежат. Симптомы болезни интенсивно проявляются в течение 1-1,5мес, а затем сглаживаются и болезнь приобретает бессимптомное течение. Лечение. Нилверм порошок 7,5 г/100 кг МТ однократно с кормом.Биовермин порошок 1 гр/10 кг МТ.Однократно 5 дне подряд.На мышечные формы ничего не действ. профилактика: Тщательная ВСЭ туш, термическая обработка отходов, скармливаемых свиньям, дератизация.

4. Аскаридатозы дом.жив-х. Заболев. вызыв. круглыми гельминтами сем. Аscaridae, подотряда Ascaridata. Возб-ль локализ. в тонкой кишке и как искл. в желчных ходах печени. Возб-ль. Ascaris suum, Ascaridia galli — это крупн. веретенообразные нематоды.Длина самцов 10-25 см, самок — 20-40 см. Ротовое отверстие окружено тремя губами с острыми зубчиками по краям. У самцов две короткие равной величины спикулы. Яйца овальные, размерами (0,06-0,08) *(0,04-0,05) мм, с толстой бугристой оболочкой, коричневого цвета Биология. Геогельминты, в организме хозяина развив. со сложной миграцией по аскаридному типу. Половозрелые самки продуцир. ежесуточно до 200тыс. яиц, которые с фекалиями выдел. наружу. При 24-26°С и наличии влаги в яйце развив. личинка до инвазион. стадии за 21-28сут. Свиньи заражаются при заглатывании инвазионных яиц с кормом или водой. В киш-ке из яиц выходят личинки и внедряются в кров. сосуды. Затем по воротной вене они попадают в печень, а через полую вену — в правое предсердие.Оттуда в легкие, в альвеолы, передвигаются в бронхиолы, бронхи, со слизью попадают в рот. полость и снова заглатыв.. Попав в кишечник, вырастают до поло­возрелых гельминтов за 1,5-2,5 мес. Продолжительность жизни - 10 мес. Эпиза Источник распростр. А.— взрослые жив-е, своевременно не подвергшиеся дегельминтизации. За­раж-ся при заг­латывании яиц с кормом и водой из загрязненных кормушек и с пола. Поросята заражаются, слизывая с сосков матери инвази­онные яйца. Недостаток витаминов А и группы В способст. массовому зараж. поросят. При этом повыш. ИИ, заболевание протекает тяжелее и с большим % отхо­да. Причиной высокой степени заражения молодняка служит частое поедание ими земли из-за нехватки в организме минерал. вещ-в,также отсутствие напряженного иммунитета.Дождевые черви служат резервуаром, в их организме скаплива­ется большое количество личинок аскарисов,.Яйца аскарисов весьма устойчивы к воздействию условий внешней среды. Патогенез и иммунитет. В период миграции личинок по схеме кишеч­ник—печень—сердце—легкие—кишечник они существенно травмируют мелкие сосуды, а также органы и ткани, обусловливая воспалит. процессы и кровоизлияния. Личинки в период миграции явл. ткане­выми паразитами, линяют, растут и развив., выделяя продукты мета­болизма, частично погибают. Все это служит источником антигена, и у животных развив. аллергия. Половозрелые аскарисы прежде всего наносят механич. повреждения слиз. оболочке кишечника, иногда вызывая закупорку или даже разрыв его стенки. Нередко аскарисы заползают в желчные ходы печени, что затрудняет отток желчи. Продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают аллергическое и токсич. воздействие на орг-зм. На этой почве наруш. обмен вещ-в, ра­бота ЦНС, что вызывает парезы, тонические и клонические судороги. Приобретенный иммунитет с возрастом заметно сниж.. Симптомы. В зав-сти от стадии развития паразита в орга­низме хозяина различают острый (миграционный) и хронический (ки­шечный) А.. При остром течении наблюд. признаки ал­лергии и бронхопневмонии, нервные расстройства (парезы, судороги), скрежет зубами, дрожь отдельных мышц конечностей, живота, нарушение координации, кашель, учащенное поверх­ностное дых-е. Т. тела повыш.. На коже могут появляться сыпь, При хрон. течении сниж. аппетит, наруш. функ­ция жкт, жив-е худеют (появляются заморыши).У взрослых животных симптомы болезни явно не проявляются, Патан. При ларвальном аскариозе изменения в печени характер. появлением белых лятен, в легких — кровоизлияний и пневмонических фокусов Диагност. комплексно. Легкие убитого жив. Исследуют по м-ду Бермана при остром А., а при хрон. по м-ду Фюллеборна. Лечение Нилверм применяют в дозе 7 мг/кг 2 раза в течение 2 сут. подряд. Препарат дают в смеси с кормом утром. Альбендазол 2,5% суспензия рекомендован в дозе 2-4 мл/10 кг МТ. Препарат следует давать перорально, одной дозой, индивидуально каждому животному. Авертин порошок. Свиньям двукратно с интервалом 24 часа в дозе 60 мг/кг МТ (0,12 мг/кг по ДВ) Альбен гранулят 5 г на 100 кг МТ Альвет-гранулят- 50 мг/кг (10 мг/кг по ДВ). Свиньям при групповой даче препарат рассчитывают не более чем на 50 животных, смешивают с половиной нормы корма и раскладывают по кормушкам. Баймек, подкожно или внутримышечно в дозе 0,3 мг/кг или 1 мл/33кг МТ, Панакур 22 мг/кг МТ (5,0 мг/кг по ДВ) Новомек 1 мг/ 50кг МТ, подкожно, однократно. Ивомек в/м 1 мл на 33 кг мт однократно. Профилактика создание условий, препятств. сохранению и созреванию яиц аскарид во внеш. среде, предотвращение поедания свиньями зараженной земли и на создание устойчивости у них к заражению аскаридозом, предупреждения рассеивания яиц аскарид свиньями-носителями проводят плановые сезонные и текущие дегельминтизации, Сезонные дегельминтизации проводят всему поголовью свиней 2 раза: осенью, лучше в сезон наибольшего заражения, и весной. Текущие дегельминтизации проводят только молодняку. При лагерном содержании свиней лучшее место для лагеря явл. пологие склоны, обращенные на юг, с плотными почвами

5. Фасциолезы домашних животных.

Трематодозные забол домаш и диких жвачных, вызыв в фасциолами 2 видов: Fasciola hepatica и F. Gigantica, сем. Fasciolidae. Могут болеть другие млекопитающие и человек. Возбудители. F. hepatica. Длина 2-3 см, ширина 1 см. Ротовая и брюшная присоска. Кишечник слепой с боко­выми отростками. Анального отв нет. Гермафродиты. Боковые поля заполнены желточниками. F. gigantica – отличается по вели­чине и форме тела, в деталях цикла развития и патогенности. Длина ее до 7,5 см, встреч преимуще­ст в южных зонах, счит более патогенным. Биология. Биогельминты - промежут хозяева — для F. hepatica малый прудовик, а для F. gigantica ушковидный прудовик; Параз в желчных ходах печени, выдел яйца., котор с желчью попад в 12-перст кишку, а затем и во внешн среду. При 20-30°С яйца быстро развив. Т ниже 10—12 °С замедляет развитие яиц, а выше 40°С убивает их. При благопр условиях через 2 недели в яйце развив мирацидий (личинка). Тело покрыто ресничками для активного дижения в воде. Продолжит жизни несколько часов. Проникнув в моллюска, мигрирует во внутрен органы (чаще в печень) и через несколько часов станов материнской спороцистой. В спороцистах путем бесполого развития образ редии, а из них уже выходят церкарии, котор выходят во внешн среду. Из одного моллюска выходят сотни церкариев. От момента проникнов мирацидия в моллюска до образов церкариев проход 2—3 мес. Церкарий инцистируется, образуя адолескарий. Животные зараж при поедании растений, скошенной травы или свежего сена, инвазированных адолескариями, при водопое из неблагополучных по фасциолезу водоемов. В киш оболочка адолескариев разруш. Юные фасциолы попад в желчные протоки печени 2 путями: 1) через стенку киш в брюшн полость, а затем в паренхиму печени, где развиваются 35-40 дней. Затем начин миграция неполовозрелых фасциол в желчные протоки печени, которая продолж 3 нед (с 38-го по 60-й день после заражения). Одновремен миграция большого количества фасциол вызыв сильное разруш паренхимы печени — развив острое течение. 2) гематогенный: через киш вены в воротную вену, а затем в желчные протоки. От момента попад в организм до развития половозрелой стадии (мариты) прохо­дит от 2,5 до 4 мес. В печени живут несколько лет Эпиза. Моллюски могут перезимовывать, сохраняя в себе личинки фасциол. Животные зараж в результате заглатывания адолескариев. В средней полосе животные зараж со второй половины июля. Максимальное выхождение церкариев отмечают в конце лета и осенью. Патогенез. Молодые фасциолы в период миграции травмир СО киш и, проникая в кров сосуды, наруш циркуляцию крови в отдельных участках печени. Заносят из киш в печень микро­флору. Продвигаясь по печен ткани, они разрушают капилляры, паренхиму, желчные протоки. На месте повреждений могут образ рубцы. Скапливаясь в большом количестве могут вызыв закупорку желчных протоков.. Продукты жизнедеятельности вызыв интоксикацию и сенсибилизацию. Наруш функция внутрен органов и обмен веществ. Клиника. У овец и коз остро или хрон. Молодняк переболевает тяжелее, чем взрослые. Острое течение при попад большого количества адолескариев - развив острый гепатит, большой падеж. При хрон течении через 1-2 мес после заражения овцы слабеют, теряют аппетит, худеют. Сниж качество шерсти. При слабой инвазии некоторые животные выздоравливают. У КРС обычно хро­н и чаще наблюд у молодняка до 2-летнего возраста. Резко сниж упитанность и продуктивность живот­ных. У стельных коров отмечают аборты. Диагноз. На основании эпизоотолог, клинич, патологоанатомич данных, результатов гельминтоовоскопии — методом последовательных промываний фекалий (по Демидову). Яйца фасциол овальной формы, желто-коричневого цвета. Оболочка гладкая. На одном полюсе яйца плоская крышечка. Содержимое яйца состоит из желточных клеток. Длина яиц 0,13—0,14 мм, ширина 0,07—0,09 мм. Яйца фасциолы гигантской: длина 0,125—0,157 мм, ширина 0,06—0,10 мм. Дифференцируют яйца фасциол от яиц других трематод жвачных по размеру, цвету, внутренней структуре. Лечение. Для дегельминтизации применяют Политрем, Фаскоцид, Фасковерм, Фасциолид, Фазинекс, Альбендазол 20%. Целесообразно проводить в утренние часы, до кормления животных. Фасковерм назначают овцам и КРС в дозе 1мл/20кг в/м или п/к. Фазинекс применяют овцам в форме 5 %-ной суспензии 1мл/5кг, а крупному рогатому скоту в форме 10 %-ной суспензии 6мл/50кг через рот. Необходимо учитывать период выведения препарата из организма (молоко, мясо). Прежде чем приступить к массовому лечению, необходимо испытать препарат на небольшой группе животных. Для определения эффективности дегельминт провод кон­трольные гельминтокопрологические исследов через 15-20 дней после лечения. Профилактика. Для полной ликвидации фасциолеза в хозяйстве провод комплекс мероприятий, направлен на уничтож полово­зрелых стадий гельминтов (находящихся в организме животных), яиц и личинок фасциол, а также промежут хозяев. Созд условия, исключающ возможность заражения окончат, промежут хозяев и занос инвазии извне, а также предусматр полноцен кормление и содерж. Профилактич дегельминт провод в неблагополуч хозяйствах не менее 2 раз в год. КРС дегельминт в стойловый период не позднее чем за 1 мес до выгона на пастбище. С целью профилактики фасциолеза рекомендуют стойловое содержание животных. В неблагополуч хозяйствах рекомендована смена пастбищ через каж­дые 2 мес. Чтобы предотвратить заражение животных, их нельзя выпасать на низменных, заболоченных участках, поить из стоячих водоемов, болот, луж, мелких прудов. Сено с неблагополучных по фасциолезу пастбищ скармливают животным во второй половине стой­лового периода, то есть не ранее чем через 6 мес после уборки. Всех животных, вновь вводимых в хозяйство, в период карантинирования следует осмотреть и выборочно исследовать их фекалии на яйца фасциол. Для борьбы с моллюсками эффективен медный купо­рос в форме водного раствора 1:5000 из расчета 10 л на 1 м². Моллюскоцидами обрабатывают пастбище 2 раз в год весной и в конце лета. При ВСЭ при сильном поражении печень бракуют или направляют в утилизацию, при слабом - зачищают и выпускают без ограничений. Человеку необход воз­держиваться от питья воды из стоячих водое­мов, а также от употребления в сыром виде луговых трав (щавель и др.) и огородных овощей, если их поливали из стоячих водоемов.

6.Дикроцелиозы домашних животных(жвачных). Хрон. протекающее заболевание МРС и КРС, а также многих диких жвачных. Возбудитель -мелкие трематоды сем. Dicrocoeliidae. Локализация-желчные ходы печени. Может заражаться и человек. В РФ паразитирует один вид-Dicrocoelum lanoeaеum. Тело продолглватое, зауженное с двух сторон. Характерный признак- темно-коричневые петли матки занимают заднюю половину тела, а 2 округлых семенника располож. наискось, находятся в передней части тела. Длина тела 8-10 мм,ширина 1,5-2 мл. Яйца ассиметричные, темно-серого цвета. при выходе наружу с фекалиями в яйце находится сформированная эмбриональная личинка-мирацидий, у ко-го в задней части тела видны 2 темных пятнышка(глазки Лейкарта). Биология Развитие происходит сложным путем. Первые промежут. хозяева-сухопутные моллюски. Вторыми промежуточными хозяевами установлены муравьи. Яйца с желчью попадают в кишечник, выделя­ются во внешнюю среду и заглатываются моллюсками с травой. В кишеч­нике моллюска из яйца выходит мирацидий, котор. внедряется в пе­чень, где превращается в материнскую спороцисту. Внутри нее развива­ются дочерние спороцисты. В дальнейшем материнская спороциста раз­рушается, а в дочерних формируются церкарии, мигрирующие в полость легких. Здесь они инцистируются и формируются в слизистые комочки. После дождя моллюски, ползая по траве, выделяют эти комочки, которые затем поедают рабочие муравьи. Развитие личинок до церкария в моллюске продолжается от 3 до 6 мес. Церкарии из кишечника муравья проникают в брюшную полость, там инцистируются достигают инвазионной стадии-метацеркария.В начале заражения из проглоченных муравьем церкариев внедряется в подглоточный ганглий, иннервирующий челюстной аппарат насекомого. У муравья нарушается функция нервной сис­темы. Поэтому зараженные муравьи днем в жар­кую погоду проявляют значительную активность около муравейника, но к вечеру, когда температура воздуха понижается, они, захватывая листочки, не могут разжать жвалы — наступает состояние оцепенения. Это происходит утром, вечером и в пас­мурную погоду в течение дня. Животные заражаются главным образом на пастбищах, поедая с листь­ями оцепеневших муравьев. Затем в жкт жвач­ных муравьи разрушаются, метацеркарии из брюшка муравья освобожда­ются и эксцистируются. Молодые дикроцелиумы из 12-перстной кишки проникают по общему желчному протоку в печень и расселяются в желчных ходах.В организме овцы дикроцелиумы живут более 6 лет. Эпиза. Кроме мрс и крс источником распростране­ния инвазии могут быть дикие жив.-косули, олени, сайга­ки, зайцы и медведи. Дикроцелиумами заражаются человек и грызуны многих видов. Патогенез и иммунитет. Патогенное влияние связано с их скоплением в больших количествах в желчных ходах печени и начина­ет проявляться у животных в возрасте 1,5 лет. Под воздействием продуктов метаболизма происходит ал­лергическая перестройка всего организма и создается иммунитет (ненапряженный). Поэтому жив-е за­ражаются многократно, гельминты накапливаются в печени из года в год. Клиника Суягные овцематки заметно угнетены, шерсть тускнеет и легко выдергивается. Видимые слиз. обол. слегка желтушные. Отмечаются запоры и диарея. В области подгрудка и в межче­люстном пространстве появляется отечность. Суягные матки впадают в коматозное состояние, лежат неподвижно, повернув шею набок, глаза закрыты. У молодняка при наличии в печени 150-200 паразитов заболевание протекает субклинически.При жизни Д/з ставят комплексно. Для обнаружения яиц дикроцелиу­мов исследуют 4-5г фекалий методом послеловательных смывов. Можно исследовать фе­калии и методом флотации. Лечение. Крс и мрс политрем в дозе 0,3 г/кг массы тела. Мрс дают групповым методом, для этого препарат смешивают с комбикормом из расчета 150-200 г на одно животное и скармливают утром. Крс назначают индивидуально в смеси с 0,5-1 кг комбикорма. Фасковерм (клозантел) назначают в дозе 1 мл/10 кг в/м однократно. Фазинекс при­меняют внутрь из расчета 6-12 мг/кг. в виде суспен­зии 10%-ной концентрации.Альбендазол назначают по 20 мг/кг. Профилактика. Рекомендуем проводить первую дегельминтизацию молодняка овец в возрасте 1,5 лет, вторую-в 3 года, третью-в 5 лет и последнюю-в 7 лет.В предгорных и горных районах уничтожение кочек на пастбищах и сенокосах повышают урожайность, кроме того, по­гибают моллюски — промежуточные хозяеваПри кошарах и фермах необходимо строить навозохранилища, а навоз на поля вывозить только после биотермического обеззараживания

7. Пироплазмозы дом.животных. Остро протек. трансмиссивная болезнь, сопровожд. высокой Т⁰, анемией и желтушностью слиз. оболочек, гемоглобинурией, расстройством функций многих органов и систем.Распростр. повсеместно. Болеют собаки, КРС, енотовидные собаки, лисицы и др. пушные звери. Возб-ль относ. к сем. Babesiidae, локализ. в эритроцитах, иногда встреч. в плазме крови, нейтрофилах и др. Возб-ль. Babesia canis (Piroplasma canis), в отличии от П. КРС Babesia bigemina (Piroplasma bigemina) имеет большие размеры, почти полностью заполняя эритроцит. Биология. В начале встреч. одиночные паразиты. Затем увеличивается число парногрушевидных форм. В некото­рых эритроцитах может быть до 16 особей, но чаще 1-2. В организме жив. бабезии в первую очередь размнож. во внутр. орга­нах, а потом в периферич. крови. Эпиза. В эритроцитах пироплазмы размнож. простым делением или почкованием. Переносчики возбудителя—иксодовые клещи рода Dermacentor. Возбуд-ль передается клещами трансовариально. Клещи нападают весной с наступлением теплой погоды. Весенняя вспышка сопровожд. наибольшим пораж. собак. Иногда инвазирование КРС может происх. и в помещениях при заносе клещей с травой. Осенью, как правило, число больных жив-х уменьш.. Патогенез и иммунитет. возбудители и аллергогенные продукты их жизнедеятел. представл.собой первый патогенетич. фактор, оказыв-й аллерг. воздействие на орг-зм жив-го. Образов. большого кол-ва билирубина приводит к возникнов. гемолитич. желтухи. В связи с пораж. печени желтуха принимает смешанный гемолитически-гепатогенный характер.Раз­вив. дистроф. и воспалит. процессы во многих внутр. органах, усилив. интоксикация.Пораж. печени у больных приводит к расстройству пищева­р. и ослаблению нейтрализации обр-хся токсич. вещ-в. Вследствие дистрофии почек уменьш. выделение из орг-ма токсичных продуктов. Патоморфолог. изменения в сердце способств. ослаблению ф-ции миокарда и дальнейшему расстрой­ству кровообращ.. Развив. отек легких, наруш. газообмен, увелич. гипоксемия, ацидоз крови и др. тканей. Необратимые измен. происх. в ЦНС. В таких случаях прогноз исхода болезни неблагоп.. У переболев­ших вырабат. нестерильный им-т продолж-ю 1-2 года. Клиника. Инкуб. период 6-10сут, реже — 20 сут. Первый подъем Т⁰ отмечают после отпадения первой напившейся самки клеща. Различают острое и хрон. теч-е болезни. Острое теч-е характ-ся повыш. t⁰ тела до 41- 42 °С, удерживающимся в течение 2-3 сут. Жив-е становятся апатич­ными, отказыв. от корма, дыхание тяжелое, учащенное.Слиз. обол. рот. полости и глаз гиперемированы, а затем становятся анемичными, с желтушным оттенком. В тяжелых случаях зубы также становятся желтушными. Пульс слабый, нитевидный, дыхание учащенное, затруднено. На 2-5-е сутки появляется гемоглобинурия. Животному тяжело двигаться, особенно ослабев. задние конечности, могут наступить парез и паралич. Развив. атония киш-ка. Указан­ные признаки регистрир. в течение 3-7 сут. Затем Т⁰ сниж. до субнормальной (35...36 °С) и жив-е погибает.Хрон. течение. наблюда. у жив-х с повыш. ре­зистентностью и уже переболевших. Темп-ра тела повыш. до 40- 41 °С только в первые дни бо­лезни, затем нормализ. Жив-е вялые, быстро утомляются, аппе­тит ухудшается. Улучшение состояния сменяется депрессией. Запоры че­редуются с диареей. Характерные признаки — прогрессирующая анемия и кахексия. Болезнь продолж. З- 6нед. Выздоровление наступает мед­ленно — от 3 нед до 3 мес. Диагноз ставят только после исследов. мазков крови, окрашенных по Романовскому. П. дифференц. от лептоспироза, чумы, инфекционного гепатита. Лечение. Беренил готовят 7% водный р-р для инъекции в дозе 1 мл на 20 кг МТ, Золг п/к,в/м, однократно 0,002 г/кг,С профилактической целью Неозидин в/м 1 мл на 20 кг МТ, Диминафен 3,5 мг/кг МТ п/к. Проф-ка и меры борьбы. Для проф-ки заболевания собак необходимо постоянно осматривать. Если на теле обнаруж. клещей, их собирают вручную или обрабат. шерсть животного акарицидными средствами. В местах, где постоянно регистрир. случаи инвазии, служебным собакам в летние месяцы каждые 10 дней вводят ази­дин, что предупреждает заболевание.

Дата добавления: 2015-06-26