Увеличение относительной массы мозга на последовательных этапах филогенеза 8 страница

У больных с массивными, глубокими поражениями мозга и грубыми нарушениями памяти этот опыт удается лишь тогда, когда интервалы между первым и вторым раздражителями не заполняются побочной деятельностью (Н. К. Киященко, 1969 1973).

Отличие стертых, неспецифических нарушений памяти от грубых форм, наступающих при массивных поражениях глубоких отделов мозга, обнаруживается не только в приведенных выше условиях.

Существенное различие только что описанных степеней первичного модально-неспецифического нарушения памяти заключается в том, что если при стертых нарушениях памяти переход к удержанию организованных (осмысленных) мнестических групп оказывается достаточным для компенсации дефекта, то при массивных поражениях памяти того же типа подобный переход к организованным (осмысленным) мнестическим группам не избавляет больного от тормозящего влияния интерферирующих агентов, и нарушения памяти легко превращаются в нарушения сознания.

Все это показывает, что массивные поражения глубин мозга препятствуют адекватному кодированию запоминаемого материала и приводят к таким нарушениям первичной памяти, которые делают недействительным закон Бюлера, согласно которому запоминание мыслей несравненно более прочно, чем запоминание изолированных элементов, указывает на тесную связь этих образований с наиболее грубыми мнестическими расстройствами и стирает грань между нарушениями памяти и расстройствами сознания, которые эти поражения вызывают.

Далее мы остановимся на особых, грубейших формах нарушения смысловой памяти, когда к поражению глубоких подкорковых отделов присоединяется поражение лобных долей мозга.

3 МОДАЛЬНО-СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ПАМЯТИ

В отличие от неспецифических расстройств памяти, возникающих при поражении аппаратов первого функционального блока мозга, нарушения памяти, возникающие при поражениях конвекситальных отделов коры, иначе говоря, при поражениях второго и третьего функциональных блоков, носят принципиально иной характер. Основная черта этих нарушений заключается в том, что они никогда не являются глобальными и никогда не связаны с общим «расстройством» сознания. Как правило, они либо носят характер нарушения мнестической основы отдельных модально-специфических операций (той или иной стороны познавательных процессов), либо же оказываются связанными с расстройствами динамики активной, целенаправленной деятельности.

Рассмотрим эти виды нарушений.

Типичными для поражения наружных отделов височной доли левого (доминантного у правши) полушария являются упомянутые выше специфические нарушения слухоречевой памяти. Как показало значительное число исследований (А. Р. Лурия, 1940, 1947, 1970; Э.С.Бейн, 1947; М. Климковский, 1966), ни в одном

из наблюдавшихся случаев локальное поражение коры левой височной области не приводило ни к общим нарушениям памяти или сознания, о которых мы говорили, описывая больных с глубокими поражениями мозга, ни к той инактивности мнестических процессов, о которых речь пойдет далее при анализе расстройств мнестической деятельности при поражении лобных долей мозга. Лишь в тех случаях, когда поражение распространялось на глубокие (медиальные) отделы височной доли и протекало на фоне выраженных общемозговых изменений, у больного наблюдались также признаки дезориентированности и спутанности сознания, типичные для только что описанных форм поражения глубоких отделов мозга, расположенных по средней линии.

Поражение конвекситальных отделов коры левой височной области приводит прежде всего к распаду сложных речевых форм слухового гнозиса, выражающемуся в дефектах фонематического слуха, и именно следствием этих поражений являются те высокоспецифические нарушения слухоречевой памяти, на которых мы уже останавливались.

В случаях массивных поражений верхневисочных отделов левого полушария эти расстройства маскируются или перекрываются явлениями сенсорной афазии; в случае поражения средних отделов височной области они выступают особенно резко и проявляются в невозможности удержать сколько-нибудь длинные серии звуков или слов, что составляет основной признак акустико-мнестической афазии (М. Климковский, 1966; Л. С. Цветкова, 1972).

Характерно, что этот симптом выступает особенно резко в удержании серий речевых звуков и слов; однако он может проявляться и в удержании комплексных тонов и ритмических структур (М. Климковский, 1966), хотя совсем не отмечается при удержании серий зрительных образов, движений (А.Р.Лурия, М.Ю.Рапопорт, 1962; А.Р.Лурия и др., 1970; Фам Мин Хак, 1971).

Можно предположить, что в основе этих дефектов лежит повышенная тормозимость слухоречевых следов, в результате которой одни элементы слухоречевого ряда либо тормозятся другими, либо всплывают с равной вероятностью с побочными следами (А.Р.Лурия, Е.Н.Соколов, М.Климковский, 1967). Характерно, наконец, что такие дефекты нарушения слухоречевой памяти успешно преодолеваются, если элементы слухоречевого ряда даются больному с относительно большими интервалами (Л. С. Цветкова, 1969).

Таким образом, все описанные дефекты памяти, возникающие при поражениях левой височной области, тесно связаны со слуховыми процессами и речью, иными словами, носят строго модально-специфический характер.

Иными чертами отличаются нарушения памяти, возникающие при поражении левой теменной (или теменно-затылочной) области.

Известно, что в этих случаях, как это было уже описано выше, у больного возникают выраженные затруднения симультанных синтезов, и нарушение его мнестических процессов является прямым следствием этих гностических расстройств.

Как показали исследования Фам Мин Хака (1971), запоминание простых фигур (как и звуков) остается в этих случаях незатронутым, но как восприятие, так и удержание зрительных структур, включающих симультанные (пространственные) отношения, протекает с большим трудом и длительная тренировка в их непосредственном запечатлении обычно не приводит к нужным результатам.

Мы уже упоминали, что симптом нарушения припоминания названий предметов, широко известный в клинике под названием амнестической афазии, возникает при поражениях именно этой области коры и, по всей вероятности, является следствием патологически измененной нейродинамики этих корковых отделов, приводящей к равновероятному всплыванию различных систем словесных следов (близких по фонетике, морфологии, лексике), что проявляется с полной отчетливостью в литеральных и вербальных парафазиях (Лотмар, 1919, 1935; И.Д.Сапир, 1929; Э.С.Бейн, 1957; А.Р.Лурия, 1970).

В этих случаях также модально-специфические нарушения памяти остаются дефектами операций запоминания и припоминания, но никогда не превращаются в нарушения структуры самой мнестической деятельности, сохраняя тем самым возможность компенсации этих дефектов (А.Р.Лурия, 1948, 1963; Э.С.Бейн, 1947, 1957; Л.С.Цветкова, 1972).

4 НАРУШЕНИЕ ПАМЯТИ КАК МНЕСТИЧЕСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Мы уже говорили о том, что основой произвольного запоминания является сохранность мнестической деятельности, иначе говоря, мотивов к запоминанию, мнестической задачи, системы активного поиска способов осуществления этой задачи и аппарата сличения полученных результатов с исходным намерением.

Все эти звенья мнестической деятельности остаются сохранными при только что описанных поражениях височной и затылочной областей, которые приводят к нарушению исполнительной части мнестического акта или мнестических операций, но не затрагивают других звеньев мнестической деятельности.

Иная картина возникает в случаях массивных поражений лобных долей мозга, особенно если они нарушают нормальную работу левой лобной доли или обеих лобных долей.

Как было видно из подробного анализа функциональной организации лобных долей мозга и их роли в построении активного поведения, двусторонние поражения лобных долей мозга приводят к грубым нарушениям формирования намерений, планов и программ поведения, к нарушению регуляции и контроля активной психической деятельности, иначе говоря, к глубокому нарушению всей структуры активной психической деятельности человека.

Легко понять, что эти нарушения не могут не привести к распаду мнестической деятельности как частному случаю активной деятельности человека.

Наблюдения показывают, что у больного с массивным поражением конвекситальных отделов лобной области, даже при сохранности общей ориентировки и способности удерживать слуховые или зрительные впечатления, нельзя вызвать ни прочного и активного намерения запомнить предлагаемую информацию, ни тем более активного поиска средств и способов ее запоминания.

Активная мнестическая деятельность этих больных грубо нарушается и превращается в пассивное запечатление предлагаемого материала. Это легко обнаружить, предложив такому больному заучить предъявленный ряд слов, изображений и т.п. В этом случае процесс «заучивания» превращается в стереотипное повторение удержанной группы элементов без наращивания удержанных звеньев (типичного для активного запоминания), кривая заучивания приобретет характер плато (рис. 93). Пассивный характер всякой (в том числе и мнестической) деятельности больного с поражением префронтальных отделов мозга отчетливо выступает и в следующем факте: когда в процессе заучивания предъявленного ряда стимулов больному предлагается учитывать достигнутый результат и соответственно ему менять свой «уровень притязания» (т. е. планировать, сколько элементов выбрать для запоминания при следующем повторном предъявлении ряда), больной инертно повторяет названное число стимулов, не обнаруживая подвижной системы намерений, направляющей мнестическую деятельность (Б.В.Зейгарник, 1959, 1969; А.Р.Лурия, 1963, 1969).

Отсутствие активных попыток подбора средств к запоминанию выступает у этой группы больных и в опытах с опосредствованным запоминанием (А.Н.Леонтьев, 1931). Если здоровый испытуемый, которому предлагается применить для запоминания систему вспомогательных средств, активно ищет их, создает вспомогательные связи и тем самым превращает процесс запоминания в активную опосредствованную деятельность, то больной с выраженным лобным синдромом оказывается совершенно неспособным к этому: он не может даже воспользоваться предложенными ему вспомогательными связями (Б.В.Зейгарник, 1959, 1969; Л.В.Бондарева, 1969).

Особенности нарушения мнестических процессов при массивных поражениях лобных долей мозга отчетливо выступают и в специальных опытах, посвященных процессам запоминания в условиях тормозящего влияния интерферирующей деятельности.

Каждое поражение мозга (независимо от его локализации) приводит к возникновению патологически повышенной тормозимости следов побочными интерферирующими воздействиями; при массивных поражениях лобных долей мозга это тормозящее влияние интерферирующих воздействий принимает совершенно особый характер и выступает в виде патологической инертности раз возникших следов. Этот фактор мешает больному переключиться с одной группы сигналов на другую, аналогичную: больной с массивным лобным синдромом инертно повторяет последнюю группу следов. Патологическая инертность отчетливо выступает при воспроизведении не только изолированных элементов, но и организованных смысловых структур: если после фразы «В саду за высоким забором росли яблони» больному дается для повторения фраза «На опушке леса охотник убил волка», то в ответ на предложение припомнить первую фразу он может сказать: «На опушке леса охотник убил волка», указывая лишь, что фразы были «различные по смыслу», «различные по интонации» (А. Р.Лурия и др., 1971; Н.А.Акбарова, 1971).

Нарушения мнестической деятельности принимают только что описанный характер в случаях, когда очаг поражения расположен в конвекситальных отделах префронтальной области коры (преимущественно левой); гораздо более грубые дефекты обнаруживаются, если очаг распространяется на медиальные отделы лобных долей мозга. В этих случаях возникает синдром мнестических расстройств, в котором только что обозначенные явления нарушения активной мнестической деятельности и патологической инертности раз возникших следов сочетаются с нарушением ориентировки в окружающем и распадом избирательности мнестических процессов (А.Р.Лурия, А.Н.Коновалов, А.Я.Подгорная, 1970). Этот синдром грубейших расстройств памяти часто сопровождается грубыми нарушениями сознания.

Таким образом, клинические наблюдения показывают глубокие различия нарушений памяти при различных по локализации поражениях мозга, а это в свою очередь позволяет осуществить более-детальный анализ мозговой организации мнестической деятельности.

Глава V РЕЧЬ

К ИСТОРИИ ВОПРОСА

Если факты, относящиеся к вопросу о мозговой организации памяти, стали накапливаться лишь в последние 15—20 лет, то проблема мозговой организации речевых процессов опирается на опыт более чем столетней давности.

Первый серьезный шаг в этом направлении был сделан в 1861 г., когда П.Брока сформулировал положение о том, что моторная речь локализуется в задних отделах третьей лобной извилины левого полушария. Вслед за ним в 1873 г. Вернике связал заднюю треть верхней височной извилины левого полушария с функцией сенсорной речи. Эти открытия повлекли за собой значительное число попыток дальнейшего изучения того, какие зоны коры принимают участие в организации речи и какие формы нарушения речевой деятельности возникают при разных по локализации поражениях мозга.

Несмотря на интенсивность исследований в этой области, о которой можно судить хотя бы по тому, что уже к 1914 г. Монаков насчитывал 1500 публикаций по вопросам афазии, описание реальных мозговых механизмов речевой деятельности наталкивалось на существенные препятствия. Едва ли не основным из них было то, что исследователи не располагали еще ни достаточно полными морфофизиологическими данными, ни достаточно зрелыми психологическими концепциями речи и пытались освещать свои клинические находки с позиций еще очень несовершенных психологических теорий, господствовавших в то время.

На самых первых этапах построения теории мозговой организации речи и речевых расстройств клинические факты описывались в терминах модного во второй половине XIX века ассоциационизма. Эта система психологических представлений заставляла искать специальный мозговой субстрат для сенсорной речи, моторной речи и их различных связей. В это время возникли хорошо известные наивные схемы (типа схемы Лихтгейма), согласно которым речевые процессы локализованы в системе связей, идущих от «сенсорного центра речи» к «центру понятий», а от него к «моторному центру речи», вследствие чего нарушения речи могут

иметь характер подкорковой сенсорной афазии, кортикально-сенсорной афазии, амнестической афазии, подкорковой моторной афазии, корковой моторной афазии, проводниковой афазии и транскортикальной моторной или сенсорной афазии.

Такие попытки прямого сопоставления гипотетических ассоциационистских схем построения речи со столь же гипотетическими анатомическими схемами были хороши только на бумаге. Они не совпадали с реальными клиническими картинами речевых расстройств, ложно ориентировали поиски мозговых основ речи и ни в какой степени не направляли описание патологии речевой деятельности на анализ физиологических механизмов речевых нарушений.

В результате уже к началу XX века классические ассоциационистские схемы мозговой организации речи и речевых нарушений оказались в состоянии острого кризиса, вызвавшего к жизни иные теории, исходившие из совершенно новых, но, к сожалению, не более удачливых представлений.

Разочаровавшиеся в классическом ассоциационистском подходе исследователи-клиницисты обратились за помощью к ставшей к тому времени модной ярко-идеалистической психологической концепции, получившей название ноэтической, требовавшей рассмотрения речи как проявлений духовной деятельности — «абстрактной, или категориальной» функции, (Кассирер), «отвлеченного духовного акта» (Кюльпе). Полагалось, что эти процессы, сохраняя свой «духовный» характер, не имеют непосредственного отношения к той или иной части мозга и, скорее, воплощаются в работе мозга как целого, чем формируются его отдельными аппаратами.

Неврологи, пытавшиеся подойти к патологии речи с этими концепциями, видели в афазии только нарушение «интеллектуальных схем» (Ван-Верком, 1925) или «абстрактных установок» (К. Г. Кольдштейн, 1925, 1948) и, прекратив всякие попытки локализовать эти нарушения в определенных зонах мозга, ограничились весьма условным соотнесением этих нарушений со всем мозгом в целом, в лучшем случае ставя нарушение этих высших, духовных форм речевой деятельности в соотношение с массой поврежденного мозгового вещества.

Эти теории, отдававшие дань идеалистической философии XIX века, не получили широкого отклика в клинической практике и скоро были заменены другими, где формы речевых расстройств, возникающих при локальных поражениях мозга, соотносились уже не с психологическими, а с лингвистическими данными.

Едва ли не самым ярким проявлением этого направления была попытка крупнейшего английского невролога Хэда (1926) построить учение об афазии с позиций лингвистического анализа тех нарушений речи, которые возникают при очаговых поражениях мозга. Так возникло учение о «номинативной», «синтаксической и «семантической» формах афазии, которые с некоторым приближением соотносились с поражением определенных зон мозговой коры. Заслугой этой теории было то, что Хэд впервые обратил внимание на необходимость лингвистического анализа тех речевых структур, которые распадаются при очаговых поражениях мозговой коры. Однако его ошибка заключалась в прямолинейном соотнесении лингвистических структур с определенными участками мозга, что фактически повторяло потерпевшие крах еще за поколение до Хэда попытки соотнесения упрощенных психологических схем с узкоограниченными мозговыми зонами. В результате Хэд, несмотря на огромный авторитет и блестящие клинические описания случаев, немного дал для теории афазий и практически не оказал сколько-нибудь значительного влияния на учение о формах и механизмах нарушения речевых процессов при локальных поражениях мозга.

ПСИХОЛОГИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ РЕЧЕВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Итак, прямое сопоставление упрощенных психологических схем и сложных лингвистических образований с теми или иными участками мозговой коры не оправдало себя ни теоретически, ни практически. Выход из наметившегося тупика был связан с получением достаточно четких представлений о психологическом строении речевых процессов и их отдельных звеньев, с одной стороны, и нахождением физиологических условий, необходимых для нормальной организации сложных речевых структур, — с другой.

Остановимся на каждом из этих условий подробнее, затем перейдем к вопросу о мозговой организации речевой деятельности.

Современная психология рассматривает речь как средство общения, т.е. как сложную и специфически организованную форму сознательной деятельности, в которой участвует субъект, формулирующий речевое высказывание, с одной стороны, и субъект, воспринимающий его, — с другой.

С одной стороны, это экспрессивная речь, начинающаяся с мотива высказывания, общей мысли, которая кодируется затем с помощью внутренней речи в речевые схемы, трансформирующиеся в развернутую речь на основе «порождающей», или «генеративной», грамматики.

С другой стороны, это импрессивная речь, проделывающая обратный путь, — от восприятия потока чужой речи и декодирования ее через анализ, выделение существенных элементов и сокращение воспринимаемого речевого высказывания до некоторой речевой схемы, трансформируемой далее посредством внутренней речи в высказывание, общую мысль, со скрытым в нем подтекстом. Этот сложный путь кончается декодированием мотива, стоящего за высказыванием. Очевидно, что такая речевая деятельность (как экспрессивная, так и импрессивная) представляет собой сложнейшее психологическое образование. Характеристика речевой деятельности как специальной формы общения указывает лишь на одну сторону этого процесса. Помимо этого речь является орудием мышления и, наконец, средством регуляции (организации) собственных психических процессов человека.

Посредством слова и предложения (синтагмы, сочетания слов) в речи осуществляется анализ и обобщение поступающей информации, с одной стороны, и формулируются суждения и выводы — с другой.

Поэтому речь, являясь средством общения, становится одновременно и механизмом интеллектуальной деятельности, позволяющим выполнять операции отвлечения и обобщения и создающим основу категориального мышления.

Мы уже дали общую характеристику речевой деятельности и ее основных функций. Однако речь человека характеризуется исполнительной, или операционной, стороной; внимательный анализ ее звеньев имеет для наших целей столь же большое значение, как и анализ структуры речевой деятельности в целом.

Первое из звеньев операционной, или исполнительной, организации речи связано с обеспечением ее физической, или звуковой, стороны: звуковой анализ речи, превращающий непрерывный поток звуков в дискретные единицы — фонемы на основе выделения признаков, играющих решающую роль в различении смысла слов и неодинаковых в различных языках. Ранее мы уже останавливались на психологической характеристике фонем и не будем возвращаться к ней снова. Следующим звеном исполнительной стороны речевого процесса является лексико-семантическая организация речевого акта, состоящая в овладении лексико-морфоло-гическим кодом языка, который обеспечивает превращение образов или понятий в их словесные обозначения. Иными словами, это звено неразрывно связано с такими функциями слова, как корневое обозначение (или предметная отнесенность) и обобщение, т.е. с включением обозначаемого представления в некоторую систему связей по морфологическим или семантическим признакам.

Слово является основной единицей исполнительной (оперативной) стороны речевого процесса. Следующим звеном его организации является предложение, или высказывание, которое может иметь большую или меньшую сложность и которое может превращаться в развернутую, связную (повествовательную) речь.

Высказывание предполагает не столько процесс категориального обобщения, стоящего уже за отдельным словом, сколько процесс перехода от мысли к речи, т. е. кодирование исходного замысла в развернутую систему предложений на основе объективных синтаксических кодов языка и, в частности, посредством внутренней речи, имеющей свернутое, предикативное строение и представляющей собой необходимое звено всякого развернутого высказывания (Л.С.Выготский, 1934, 1956). Сводный анализ речевого процесса, обобщающий большое число психологических и психолингвистических исследований, дан нами в другом месте (см. А.Р.Лурия «Лекции по общей психологии», 1966 — 1970; «Основные проблемы нейролингвистики»), и мы не будем здесь останавливаться на нем подробно.

Однако приведенная выше краткая характеристика речевой деятельности и выделение основных звеньев, входящих в ее состав, необходимы в контексте этой книги. Дело в том, что при различных по локализации мозговых поражениях сложная структура речевой деятельности может ломаться в различных звеньях и приводить к различным речевым дефектам. Только тщательное сопоставление разных форм речевых нарушений с последующим установлением локализации патологического очага может обеспечить трудный, но единственно надежный путь для решения вопроса о мозговой организации речевой деятельности.

Сводное изложение тех данных, которыми мы располагаем для решения этой сложной проблемы, будет приведено далее. Детальный анализ этого материала можно найти в следующих работах (А.Р.Лурия, 1947, 1948, 1963, 1966, 1970).

ИМПРЕССИВНАЯ РЕЧЬ

Анализ мозговой организации речи мы начнем с наиболее элементарных механизмов импрессивной речи.

Как известно, первым условием декодирования воспринимаемой речи является четкое выделение из речевого потока фонем. Выше говорилось, что решающую роль в этом процессе играют вторичные отделы височной (слуховой) коры левого полушария.

Обладая мощной системой связей с постцентральными (кинестетическими) и нижними отделами премоторной коры (рис. 64), задне-верхние отделы левой височной области осуществляют высокоспециализированный слуховой анализ. Поражение этих зон делает выделение фонем недоступным и, нарушая «квалифицированный» речевой слух, приводит к возникновению уже известной нам картины височной, или акустико-гностической, афазии.

Нарушение фонематического слуха, являющееся непосредственным результатом поражения верхневисочных отделов левого полушария (или зоны Вернике), является типичным случаем устранения одного из существенных оперативных компонентов импрессивной речи; оно оставляет сохранным намерение больного разобраться в смысле воспринимаемых слов, не разрушает активных попыток декодировать слышимую речь, но делает эти попытки безуспешными вследствие нарушения основного условия выполнения этой задачи. Оставляя принципиальные основы интеллектуальной деятельности больного сохранными (что видно из полной доступности для него письменного счета, наглядной конструктивной деятельности и т.д.), оно делает невозможными те формы мышления, которые требуют речевой формулировки и сохранения промежуточных речевых операций. Понимание общего смысла обращенной к больному речи с опорой на догадки по контексту, интонацию слышимой речи может оставаться здесь относительно сохранным, в то время как понимание точного и конкретного значения слов оказывается почти недоступным.

Ранее уже говорилось о вторичных (системных) следствиях такого нарушения, и мы не будем останавливаться на них особо.

Нарушение фонематического слуха является, однако, лишь одной и наиболее элементарной формой нарушения исходного звена декодирования речевого процесса. Второй формой является своеобразное расстройство понимания слов, которое может быть уподоблено «ассоциативной душевной слепоте» Лиссауэра и заключается в том, что фонематический состав слова остается сохранным, но узнавание его смысла грубо нарушается. Природа этого отчуждения смысла слов и лежащие в ее основе физиологические механизмы остаются неизвестными. Пока есть основание думать, что решающее значение здесь играет нарушение взаимодействия слухоречевого и зрительного анализаторов, в результате которого звуковое слово перестает вызывать соответствующий образ. Мы не имеем достаточно надежных доказательств этого предположения и высказываем его лишь как гипотезу.

Следующим этапом импрессивной речи является понимание значения целой фразы или целого связного речевого высказывания.

Мозговая организация этого процесса, по-видимому, является гораздо более сложной, чем мозговая организация непосредственного декодирования значения слова.

Первым из условий, необходимых для декодирования развернутого речевого высказывания, является удержание в речевой памяти всех его элементов. Если этого не происходит, понимание длинного предложения или развернутого речевого высказывания, требующее сопоставления входящих в него элементов, делается недоступным, так как больной, удерживая начало высказывания, в силу повышенной тормозимости элементов забывает его конец и

оказывается не в состоянии понять значение всего развернутого предложения, хотя понимание отдельных слов остается сохранным. К такому результату приводят поражения средних отделов левой височной области или глубоко расположенные поражения левой височной доли у правши, ведущие к дисфункции височной коры и вызывающие явления акустико-мнестической афазии.

Вторым условием понимания развернутой речи является симультанный синтез ее элементов: способность не только удержать в памяти все элементы развернутой речевой структуры, но временно «обозреть» ее, уложить в одновременно воспринимаемую смысловую схему. Это условие не обязательно для понимания многих форм простой повествовательной речи, которые Сведели-ус (1897) называл «коммуникацией событий» и которые не включают в свой состав сложных форм грамматических соподчинений. Наоборот, «симультанное обозрение» и составление симультанных смысловых схем совершенно необходимы для понимания речевых конструкций, которые тот же Сведелиус называл «коммуникациями отношений» и которые включают в свой состав сложные логико-грамматические отношения, выражаемые с помощью предлогов, падежных окончаний и порядка слов.

Мы видели уже, что в соответствующих процессах декодирования интимное участие принимают теменно-затылочные, височ-но-теменно-затылочные отделы левого полушария у правшей; поражение этих отделов ведет к распаду симультанных пространственных схем, а на символическом (речевом) уровне вызывает такие явления, как распад понимания определенных логико-грамматических отношений (семантическую афазию) и грубые нарушения тех форм конструктивной деятельности и счетных операций, выполнение которых базируется на симультанных (квазипространственных) синтезах.

Дата добавления: 2015-06-04