Биохимические особенности нервной ткани 2 страница

Рис. 94. Сюжетная картинка, применяемая для исследования нарушений наглядного мышления у больных с поражением лобных долей

Процесс наглядного мышления заменяется здесь элементарным угадыванием или фрагментарными оценками, и организованная интеллектуальная деятельность становится недоступной.

Мы можем приблизиться к пониманию механизмов этих нарушений, регистрируя движения глаз в процессе рассматривания сложной сюжетной картины с помощью либо методики, предложенной А.Л.Ярбусом (1956), либо методики, разработанной А.Д. Владимировым (1962, 1972).

Рисунок 95 позволяет детально проследить процесс рассматривания сложной сюжетной картины И.Е.Репина «Не ждали» нормальным испытуемым (рис. 95, а) и больным с поражением лобных долей мозга (рис. 95, б). Мы видим, что у нормального испытуемого каждый новый вопрос о содержании картины изменяет направление поисков — меняется траектория движений взора. Так, при вопросе о возрасте изображенных на картине людей взор фиксирует их головы, при вопросе о том, как они

одеты — их платье, при вопросе о том, богато или бедно живет семья, — обстановку; при вопросе «сколько лет заключенный, вернувшийся домой, провел в тюрьме?», взор испытуемого активно начинает сравнивать возраст каждого из изображенных на картине лиц.

Рис. 95. Движения глаз при рассматривании картины И. Е. Репина «Не ждали» в условиях различных инструкций:

а — нормальный испытуемый; б — больной с массивным поражением -лобных

долей (по Б.А.Карпову и А.Л.Ярбус). 1 — образец — картина; 2 — при свободном

рассматривании; 3 — после инструкции оценить материальное положение

семьи; 4 — после инструкции определить возраст изображенных лиц;

5 — после инструкции выяснить, чем занималась семья до прихода того,

кого «не ждали»; 6 — после инструкции запомнить одежду изображенных лиц;

7 — после инструкции запомнить изображение людей и предметов в комнате;

8 — после инструкции определить, сколько времени отсутствовал

тот, кого «не ждали»

Иначе протекает процесс рассматривания картины у больного с массивным поражением лобных долей мозга. Он фиксирует какой-то один ее пункт и сразу же отвечает на вопрос первой приходящей в голову догадкой. Изменение вопроса не влияет на направление его взора.

Еще более отчетливо нарушения мышления у больных с поражением лобных долей мозга выступают в процессе решения вербальных задач, ив частности при решении арифметических примеров, требующих постоянного переключения с одной операции на другую.

Удобным методом исследования дефектов счетных операций при поражении лобных долей являются опыты с продолженным, серийным счетом (например, последовательное вычитание от 100 по 7 или от 100 по 13). Сами счетные операции не представляют для больных с лобным синдромом сколько-нибудь заметного труда, и в этом состоит их отличие от больных с поражением затылочно-теменных систем и нарушением симультанных синтезов. Однако процесс постоянного переключения при серийном счете оказывается для них недоступным, и выполнение задания сводится к замене целостных операций фрагментарными действиями (например, типичная ошибка 93 — 7 = 84 является результатом такой последовательности действий: 7 = 3 + 4; 93 — 3 = 90; переход через десяток с прямым переносом оставшегося компонента — 80 + 4 = 84).

В других случаях на выполнение задания влияет инерция стереотипа, благодаря чему последовательное вычитание превращается в повторение однотипных конечных чисел (100 — 7 = 93...83... 73... 63 и т.д.). Характерно, что больные, подменяющие выполнение сложной программы инертным стереотипом, не замечают своих ошибок.

В еще более отчетливой форме процесс нарушения интеллектуальной деятельности у больных с поражением лобных долей мозга выступает при решении сравнительно сложных задач (А.Р.Лурия, Л.С.Цветкова, 1966, 1967).

Как известно, для того чтобы решить задачу, испытуемый должен предварительно проанализировать элементы условий, составить определенный план (стратегию) решения задачи, выполнить соответствующие этому стратегическому плану операции и сверить полученные результаты с исходными условиями.

Именно этот процесс составления и выполнения программы нарушается у больных с поражением лобных отделов мозга.

Если задача проста и решается одним действием (например, задача типа: «У Оли — 3 яблока, у Кати — 4 яблока. Сколько яблок у обеих?»), никаких трудностей в решении задачи не возникает.

Если же задача относительно сложна и для ее решения нужно составить программу из нескольких последовательных действий, выбрав нужные операции из ряда возможных, ситуация резко изменяется. Прочитав условия задачи, больной оказывается не в состоянии правильно повторить их, обычно опуская самую важную часть задачи — ее конечный вопрос или подменяя вопрос инертным воспроизведением одного из элементов условий (например, он так повторяет задачу «На двух полках было 18 книг, но не поровну: на одной полке было в 2 раза больше книг, чем на другой. Сколько книг было на каждой полке?»: «На двух полках было 18 книг, на одной — в 2 раза больше, чем на другой. Сколько книг было на обеих полках?»).

Однако даже правильное повторение условия задачи не обеспечивает дальнейшего правильного ее решения. Повторив условие задачи, больной не создает программы (стратегии) решения и заменяет его фрагментарными, не подчиненными общему плану операциями. Так, он следующим образом «решает» приведенную выше задачу: «Ну ясно... 18 книг... на одной в 2 раза больше... значит, 36... а 36 и 18 = 54!..» Попытка вызвать у больного сомнения в правильности такого «решения» не приводит ни к каким результатам. Больной не сличает проделанных операций с исходными условиями, не ощущает противоречий между полученными результатами и условиями.

Помочь больному решить задачу, как это показала Л. С. Цветкова (1966, 1972), можно только раздроблением требуемой программы на ряд последовательных вопросов и вынесением вовне каждого звена программы. Однако даже и этот путь оказывается очень трудным для больного с поражением лобных долей мозга, и малейшее сокращение системы внешних опор снова приводит к распаду интеллектуального акта (А. Р. Лурия, Л. С. Цветкова, 1966, 1968).

Наблюдение за решением сложных задач является, пожалуй, наиболее тонким средством диагностики поражений лобных долей мозга.

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ЛОБНЫХ ДОЛЕЙ И ВАРИАНТЫ ЛОБНОГО СИНДРОМА

Лобные доли являются наиболее поздним и, как говорил Джексон (см. издание 1932 г.), «наименее организованным» образованием мозговой коры, имея в виду минимальную дифференцированность и максимальную взаимную замещаемость ее участков, в силу чего сравнительно небольшие по объему поражения префронтальной коры могут компенсироваться соседними участками и протекать почти бессимптомно (Хэбб, 1945; Хэбб, Пенфилд, 1940).

Именно поэтому нарушения, вызванные поражением лобных долей, выступают с максимальной выраженностью при двусторонних массивных поражениях, протекающих к тому же на фоне общемозговых симптомов (что, например, имеет место при общей гипертензии или интоксикации). Однако все это не означает, что любые по локализации поражения лобных долей мозга вызывают одну и ту же картину поражения и что лобные доли представляют собой одно недифференцированное целое.

Вопрос о функциональной организации лобных долей мозга изучен еще совершенно недостаточно, и поэтому далее будут изложены лишь самые общие представления о вариантах лобного синдрома при поражении отдельных частей лобной области.

Прежде всего следует отчетливо различать симптомы, наблюдающиеся при поражении наружных (конвекситальных) и нижневнутренних (медиобазальных) отделов лобной области.

Конвекситальные отделы лобной коры имеют теснейшую связь с двигательными образованиями передних отделов мозга; они отличаются той же вертикальной исчерченностью и имеют интимные связи с моторной зоной коры и подкорковыми образованиями экстрапирамидной системы. Поэтому поражения конвекситальных отделов лобной доли, и особенно премоторной и префронтальной зон, как правило, вызывают отчетливые нарушения организации движений и действий, распад двигательных программ и нарушение контроля над протеканием двигательного поведения человека.

С особенной отчетливостью все эти нарушения выступают при поражениях конвекситальных отделов лобных долей доминантного (левого) полушария, которые тесно связаны с мозговой организацией речевых процессов и функциональная дезорганизация которых приводит к особенно отчетливой дезорганизации как самой речевой деятельности, так и актов поведения, в регуляции которого активное участие принимает речевая система. Нарушение речевой деятельности, возникающее при поражении конвекситальных отделов левой лобной доли, выступает как в виде повышенной патологической инертности самих речевых процессов, в утрате их регулирующей роли (А. Р. Лурия, 1961, 1962, 1969, 1970; А.Р.Лурия, Е.Д.Хомская, 1964, 1966), так и в виде своеобразной инактивности речевых процессов, выражающейся в невозможности развернутого спонтанного речевого высказывания, в своеобразной речевой адинамии, или лобной динамической афазии (А. Р. Лурия, 1963). Детальному анализу этой формы речевых расстройств посвящен ряд работ (А. Р. Лурия, 1947, 1966, 1970; А.Р.Лурия, Л. С. Цветкова, 1968).

Базальные (или орбитальные) и медиальные отделы лобных долей мозга имеют совсем иную функциональную организацию, чем конвекситальные отделы, и их поражения вызывают иную симптоматику. Эти отделы имеют тесные связи с аппаратами ретикулярной формации и лимбической области мозга. По своей цито-архитектонике они отличаются от корковых отделов двигательного анализатора, передней центральной извилины и премоторной области мозговой коры. Поражения этих областей лобной доли не сопровождаются явлениями дезавтоматизации движений, патологической инертности движений и действий и даже нарушением выполнения сложных двигательных программ. У больных с массивными поражениями базальных и медиальных отделов лобной области (кровоизлияниями, сосудистыми спазмами или опухолями) отсутствуют, как правило, какие-либо нарушения праксиса и сколько-нибудь заметные дефекты в организации двигательного поведения (А. Р. Лурия, 1969, 1970; А. Р. Лурия, А. Н. Коновалов, А. Я. Подгорная, 1970).

Базальные отделы лобной коры имеют тесную связь с образованиями первого функционального блока головного мозга и с некоторыми лимбическими образованиями древней коры (в частности миндалевидным телом и другими образованиями висцерального мозга). Поэтому поражение их наряду с нарушениями обоняния и зрения приводит к отчетливым явлениям общего расторможения и грубого изменения аффективных процессов.

Явления расторможения, возникающие при поражении орбитальной коры обезьян, хорошо прослежецы в работах Ю. М. Конорского (1961), Конорского и Лавицкой (1964), Брутковского (1966) и многих других авторов. Аффективные расстройства, принимающие форму бурных аффективных вспышек и грубого изменения характера, относятся к наиболее четким симптомам поражения орбитальной коры и хорошо описаны в литературе (Л.Вельт, 1888; Фейхтвангер, 1923; Клейст, 1934; Райлендер, 1939; и др.).

Нарушения интеллектуальной деятельности при поражениях орбитальных отделов лобных долей мозга носят совершенно иной характер, чем при нарушениях их конвекситальных отделов; лишь изредка наблюдаются признаки адинамии мышления и инертности раз возникших стереотипов, характерные для больных с поражениями конвекситальных отделов, интеллектуальные операции остаются потенциально сохранными и нарушаются лишь вследствие повышенной расторможенности психических процессов, лишающей больного возможности осуществлять планомерную и организованную интеллектуальную деятельность (А.Р.Лурия, Л. С. Цветкова, 1966, 1967).

Иной синдром возникает при поражениях медиальных отделов лобных долей мозга. Он выявляется как при опухолях медиальных отделов лобных долей мозга (А. Р. Лурия, Е. Д. Хомская, С. М. Блинков, М.Кричли, 1967), так и в клинике аневризм передней соединительной артерии, сопровождающихся спазмом обеих передних мозговых артерий (А. Р.Лурия, А. Н. Коновалов, А. Я. Подгорная, 1970).

Медиальные отделы лобных долей мозга ряд авторов считают частью лимбической системы (Наута, 1964, 1971; Прибрам, 1971), тесно связанной с образованиями ретикулярной формации.

Поражения этих отделов мозга приводят к снижению тонуса коры и к выраженным нарушениям регулирующих и модулирующих влияний лобной коры на неспецифические образования мозга (Е.Д.Хомская, 1971, 1972). Снижение тонуса коры у подобных больных приводит к нарушению состояний бодрствования, а иногда к появлению онейроидных состояний, характерных для поражения лимбической области мозга. Особенностью состояний пониженного бодрствования, возникающих при поражениях медиальных отделов лобных долей мозга, является то, что они протекают на фоне характерного для патологии лобных долей мозга снижения критики, т. е. нарушения аппарата акцептора действия, обеспечивающего контроль над протеканием сознательных процессов.

Вот почему основной симптом поражения медиальных отделов лобных долей мозга мы обозначили как нарушение избирательности, селективности психических процессов (А.Р.Лурия, Е.Д.Хомская, С. М. Блинков, М. Кричли, 1967). Он проявляется в том, что больной теряет четкую ориентировку в окружающем, в своем прошлом, у него возникают бесконтрольные конфабуляции и его сознание оказывается нестойким, а иногда и глубоко нарушенным.

Другой стороной этого синдрома являются грубейшие нарушения памяти, что также приводит к явлениям спутанности сознания и конфабуляциям.

Эти явления будут служить предметом рассмотрения в следующей главе, и поэтому мы не будем останавливаться на них сейчас подробно.

Глава VI

МЕДИОБАЗАЛЬНЫЕ ОТДЕЛЫ КОРЫ, ПРАВОЕ ПОЛУШАРИЕ МОЗГА

В этой главе мы вступаем в сферу малоизученных проблем, располагая к тому же средствами, явно недостаточными для того, чтобы получить четкие представления о той роли, которую играют перечисленные в заглавии области мозга в организации психической деятельности человека.

В самом деле, вся нейропсихология фактически построена на данных, полученных при изучении конвекситальных отделов коры больших полушарий, являющихся аппаратами, которые играют основную роль как в приеме и переработке экстероцептивной информации, так и в регуляции движений и действий. Медиальные отделы больших полушарий, в основном состоящие из образований древней коры и в значительной мере включенные в состав первого функционального блока мозга, к обеспечению этих сторон поведения не имеют никакого отношения.

С другой стороны, подавляющее число фактов, на которых основаны представления о мозговых механизмах сознательной деятельности человека, относится к функциям ведущего, левого, полушария, интимно связанного с речевыми процессами. Правое полушарие мозга и его роль в организации сложных форм поведения человека остаются еще совсем не изученными.

Все это создает существенные трудности в изложении материала этой главы, и мы приступаем к ней с полным сознанием ограниченности тех данных, которыми мы располагаем.

МЕДИАЛЬНЫЕ ОТДЕЛЫ КОРЫ И ИХ РОЛЬ В РЕГУЛЯЦИИ ПСИХИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

Медиальные отделы больших полушарий по своему происхождению и строению в большей части относятся к образованиям древней, старой и межуточной коры (И.Н.Филимонов, 1949) и сохраняют тесные связи с неспецифическими ядрами зрительного бугра и другими неспецифическими образованиями. Старые авторы объединяли все эти образования под названием обонятельного мозга (что не подтвердилось позднейшими исследовани-

ями); новые авторы, учитывая тесную связь их с образованиями верхнего ствола и гипоталамическими структурами, имеющими висцеральные функции, предпочитают применять по отношению к ним понятие «висцеральный мозг».

В ряде работ, начиная от наблюдений Клювера (Клювер, Бюси, 1938; Клювер, 1952) и кончая работами Олдса (1955—1959), Мак-Лина (1954, 1958) и других, установлено, что поражение этих отделов мозга у животных вызывает заметные изменения в биохимических процессах, элементарных потребностях и аффектах.

Все это указывает на то, что основной функцией этих отделов мозга является не столько обеспечение связи с внешним миром (получение и переработка информации, программирование действий), сколько регуляция состояний мозга, модификация тонуса коры, влечений и аффективной жизни. В этом смысле медиальные отделы больших полушарий можно, по-видимому, рассматривать как аппарат, надстроенный над образованиями лимбической системы и ретикулярной формации мозга. Нарушения поведения, которые возникают при их поражениях, резко отличаются от изменений психических процессов, наступающих в результате локальных поражений конвекситальных отделов коры.

Поражения медиальных (или медиобазальных) отделов лобной коры никогда не вызывают первичных нарушений гнозиса и праксиса. Зрительное, слуховое и тактильное восприятие больных остается сохранным. Больные с поражениями этих систем в состоянии выполнять любые сложные движения, у них сохранен прак-сис позы, они легко воспроизводят нужные положения рук в пространстве, хорошо усваивают и повторяют ритмические структуры. Их речь — фонетически и морфологически — остается неизмененной, если отвлечься от ее вялости, а иногда монотонности. Столь же потенциально сохранным остается у больных этой группы письмо, в котором можно заметить лишь признаки легкой истощаемости и быстрого перехода к микрографии, и чтение, в котором трудно отметить какие-либо особенности.

Центральным признаком, характеризующим психические процессы больных этой группы, является отчетливое снижение тонуса, тенденция к акинетическому состоянию, быстрая истощаемость.

Начиная правильно выполнять задание, они быстро обнаруживают замедление всех реакций; затем замедленность ответов нарастает, и больные часто вообще перестают отвечать на вопросы, впадая в инактивное состояние. Иногда такое состояние сопровождается выраженной астенией их моторики, приводящей к явлениям акинезии, близким к ступору (Н. Н. Брагина, 1966). Их голос может становиться вялым, «афоничным». Соответствующая стимуляция извне может на время поднять сниженный тонус. На фоне снижения тонуса у больных обнаруживаются выраженные изменения аффективных процессов.

В отличие от больных с отчетливым лобным синдромом они проявляют признаков эмоциональной беспечности или эйфории. В некоторых случаях эмоциональный тонус снижается и начинает граничить с безразличием, в других случаях он носит характер депрессии, тоски, страхов, которые сопровождаются выраженными вегетативными реакциями; иногда у таких больных возникает синдром «катастрофических реакций», «переживаний гибели мира» (Барток, 1926; АХ.Шмарьян, 1949; и др.). Эти особенности аффективных переживаний являются существенным признаком, отличающим данную группу больных от больных с лобным синдромом.

Описанные факты, однако, являются лишь общим фоном для тех нарушений психической деятельности, которые наблюдаются в более стертых формах. Центральными дефектами являются в этих случаях нарушения сознания, с одной стороны, и дефекты памяти —с другой.

Больные разбираемой группы несравненно чаще, чем больные с иной локализацией поражения, проявляют признаки неориентации в окружающем. Часто они недостаточно уверены в том, где находятся: высказывают предположения, что они находятся в больнице или где-то на службе, в поликлинике своего учреждения или дома, что они «только что легли отдохнуть» и т. д. Часто они плохо ориентированы во времени, и если даже они в состоянии приблизительно установить время года или месяц, то делают грубые ошибки, когда у них спрашивают, который час: они называют время, резко расходящееся с действительным.

Они не узнают наблюдающего их врача, иногда принимают его за своего знакомого, говорят, что встречались с ним где-то раньше.

Они не могут рассказать свою биографию, путаются в деталях своего заболевания, иногда включают в свой рассказ конфабуляции. Так, некоторые из больных заявляют, что в коридоре их ждут родственники, что утром они были на работе, что они только что вернулись из командировки и т. п.

Характерно, что такие бесконтрольные конфабуляции, ложность которых не осознается больными, с особенной отчетливостью выступают при поражении передних отделов лимбической области. У больных с глубокими поражениями задних отделов медиальной коры эти конфабуляции отмечаются гораздо реже.

Все эти явления составляют отчетливую картину нарушений сознания, которые в наиболее тяжелых случаях приближаются к онейроидным состояниям; их основным признаком является нарушение избирательности психических процессов, выступающее во всех сферах психической деятельности (А. Р.Лурия, Е.Д.Хомская, С.М.Блинков, М.Кричли, 1967).

Наиболее отчетливым симптомом поражения медиальных отделов больших полушарий являются расстройства памяти, которые отражают общее снижение тонуса коры и не носят того модально-специфического характера, который отличает нарушения мнестических процессов при локальных поражениях конвекситальных отделов мозга.

Нарушения памяти, возникающие при поражениях гиппокампа и тех его связей, которые получили в литературе обозначение гиппокампова круга (или «круга Пейпеца»), включающего ядра зрительного бугра, форникс и мамиллярные тела (рис. 96), хорошо известны в литературе. Еще В. М. Бехтерев (1900) обратил внимание на то, что поражение внутренних отделов височной области приводит к нарушениям памяти, иногда напоминающим корсаковский синдром; Грюнталь (1939) отметил, что такие же нарушения памяти могут возникать в результате поражения мамил-лярных тел, которые сосредоточивают волокна, идущие от гиппокампа, а также от других глубоких образований мозга. Наконец, уже в наше время появилась большая серия исследований (Сковилл, 1954; Пенфилд, Милнер, 1958; Сковилл, Милнер, 1957, 1967; Милнер, 1954—1970; Л.Т.Попова, 1964), которые показали, что двустороннее поражение гиппокампа неизбежно приводит к грубым нарушениям памяти.

Рис. 96. Схема «гиппокампова круга» («круга Пейпеца»)

Дальнейшие факты были получены в серии наших исследований (Н.К.Киященко, 1969, 1973; А.Р.Лурия, 1971; А.Р.Лурия, А. Н. Коновалов, А.Я. Подгорная, 1970), посвященных детальному анализу нарушений памяти при глубоких поражениях мозга (и в частности при поражении медиальных отделов больших полушарий).

Как показал опыт, больные даже с относительно стертыми поражениями медиальных отделов мозга (например, больные с опухолями гипофиза, выходящими за пределы турецкого седла и влияющими тем или иным образом на медиальные отделы коры), не проявляя никаких дефектов высших психических процессов, часто жалуются на нарушения памяти, причем эти нарушения не выступают в какой-либо одной (зрительной или слуховой) сфере, а носят модально-неспецифический характер. Как показали исследования (Н. К. Киященко, 1969, 1973), эти дефекты проявляются не столько в первичной слабости следов, сколько в их повышенной тормозимости побочными, интерферирующими воздействиями, иначе говоря, в том, что даже малейшее отвлечение тормозит раз возникшие следы.

В случаях относительно нерезко выраженных поражений глубоких медиальных отделов мозга повышенная тормозимость следов наблюдается лишь в опытах с удержанием относительно сложных, изолированных рядов элементов (слов, грамматических форм), но при запоминании организованного материала (фраз, рассказов) такие нарушения памяти не проявляются. Характерно, что эти больные не обнаруживают сколько-нибудь выраженных явлений спутанности или нарушения ориентации в окружающем.

В случае более массивных поражений, например при массивных интерцеребральных опухолях мозга, расположенных по средней линии и вовлекающих оба полушария (опухоль прозрачной перегородки, мамиллярных тел), положение значительно меняется, симптомы нарушения памяти, сохраняя модально-неспецифический характер, становятся грубее. Больные хорошо образуют простые сенсомоторные структуры (например, у них легко вызывается контрастная иллюзия неравенства двух одинаковых шаров после того, как им предлагается несколько раз ощупывать одной рукой больший, другой — меньший шар).

Такие больные могут хорошо удерживать сходство или различие двух геометрических фигур, предъявляемых с интервалом в 1—1,5 мин (опыт Ю. М. Конорского); однако если в этот интервал включается какой-нибудь посторонний раздражитель, то след первой фигуры исчезает и сравнение обеих фигур оказывается недоступным (Н. К. Киященко, 1969, 1973). Аналогичные явления, но в еще более грубой форме, выступают и в более сложных видах памяти; здесь они проявляются в удержании организованных структур (фраз, рассказов, сюжетных картин). Так, если больному дать прочитать относительно простую фразу, а за ней вторую аналогичную фразу, повторение первой фразы оказывается уже невозможным. То же наблюдается и в опытах с запоминанием целых рассказов. Больной может успешно повторить небольшой связный текст (например, рассказ Л.Н.Толстого «Курица и золотые яйца»), но если вслед за этим ему предлагается в течение 1 мин решать арифметические примеры или если вслед за первым рассказом предлагается другой рассказ (например, рассказ Л. Н.Толстого «Галка и голуби»), припоминание первого рассказа становится совершенно недоступным. То, что в основе такого нарушения припоминания лежит не полное угасание следов, а их повышенная тормозимость интерферирующими воздействиями, становится ясным из того, что по прошествии известного срока следы «забытого» рассказа могут непроизвольно всплывать в порядке реминисценции (Н.К.Киященко, 1969, 1973; Л.Т.Попова, 1965; А. Р.Лурия, 1971; и др.). В наиболее грубых случаях повышенная тормозимость следов проявляется ив действиях больного: если после одного произведенного действия (например, больному предлагается нарисовать фигуру или положить гребешок под подушку) его просят выполнить интерферирующее задание, то первое действие оказывается настолько забытым, что даже после того, как больному показывают сделанный им рисунок или спрашивают, как гребешок оказался под подушкой, он не может вспомнить, что он сам произвел это действие.

Все это приближает наблюдаемые расстройства памяти к картине корсаковского синдрома. Если поражение расположено в задних областях медиальных отделов коры, распространяясь на гиппокамп, повышенная тормозимость следов может носить первичный характер и не сопровождаться конфабуляциями (Б. Милнер, 1964, 1966, 1968, 1969); если поражение расположено в передних отделах этой области и захватывает медиальные отделы лобных долей мозга, картина существенно меняется: больной бесконтрольно смешивает оба предложенные ему содержания, обнаруживая явления контаминации (например, при припоминании первой фразы или первого рассказа вплетает в их содержание элементы второй фразы или второго рассказа) и относясь к этим явлениям без достаточной критики. В случаях массивных поражений лобных долей мозга, включающих и их медиальные отделы, всякая попытка припомнить прежние следы нарушается патологической инертностью последних следов: повторив последнюю фразу (или рассказ), больной продолжает персевераторно воспроизводить ее. В случаях, когда патологический процесс протекает на фоне явлений раздражения — как это, например, имеет место при массивных медиобазальных поражениях (опухолях, травмах) лобной области или при кровоизлияниях и спазмах передних мозговых артерий, сопровождающих разрыв аневризмы, — картина нарушений памяти становится еще сложнее: больной, пытающийся воспроизвести прочитанный ему короткий рассказ, начинает вплетать в него бесконтрольно всплывающие побочные ассоциации, и избирательное воспроизведение рассказа становится совершенно невозможным (А. Р.Лурия, А.Н.Коновалов, А.Я.Подгорная, 1970; А. Р.Лурия, 1973).

Дата добавления: 2015-06-04