Эффекты гормонов надпочечников при стрессе

Стадия резистентности (устойчивости)

Стадия резистентности характеризуется устойчивой гипертрофией (разрастанием) коры надпочечников, стойким увеличением секреции гормонов коры надпочечников, активизацией процесса гликонеогенеза (образование глюкозы), активизацией анаболических процессов синтеза, развитием длительной адаптации организма, устойчивым увеличением неспецифической резистентности (сопротивляемости) организма (прямой и перекрёстной). Именно эта стадия и определяет главный адаптивный эффект стресс-реакции.
Увеличенная секреция адаптивных стероидных гормонов коры надпочечников вызывает основные положительные эффекты.

1. Активация функций клеток путём увеличения концентрации в цитоплазме ионов Са2+, стимулирующих активность ключевых внутриклеточных регуляторных ферментов — протеинкиназ.

2. Липотропный эффект, реализуемый за счёт активации липаз, фосфолипаз клеток и свободнорадикального окисления (влияние катехоламинов, вазопрессина и др.). Адаптивный эффект обусловлен повышением активности мембранных белков-рецепторов, ферментов, каналов ионного транспорта, что увеличивает функциональные возможности клеток и организма в целом.

3. Активация одновременно функций кровообращения и дыхания. Основной эффект мобилизации вызывает адреналин совместно с глюкагоном, которые активизируют гликогенолиз и гликолиз, распад нейтральных жиров. Одновременно глюкокортикоиды совместно с паратгормоном стимулируют глюконеогенез в печени и скелетных мышцах, вызывая гидролиз белков и увеличение свободных аминокислот в крови.

4. Направленная передача энергетических и структурных ресурсов в функциональную систему, осуществляющую адаптацию организма к стрессу. Возникает так называемая «рабочая гиперемия», в основном, миокарда, головного мозга и скелетных мышц. В то же время в органах брюшной полости (например, кишечник, почки) происходит сужение сосудов и снижение кровотока в 5-7 раз по сравнению с исходным уровнем. Главная роль в реализации этого адаптивного эффекта принадлежит катехоламинам, вазопрессину, ангиотензину II, субстанции Р. Локальный фактор вазодилатации — выделяемый эндотелием сосудов оксид азота NO.

5. Активация синтеза стресс-белков (анаболическая фаза стресса) — результат прямой или рецептор-опосредованной стимуляции генетического аппарата клеток (глюкокортикоиды, минералокортикоиды, тироксин, инсулин и др.). Этот адаптивный механизм был открыт сравнительно недавно — в конце 80-х годов. Он объясняет резистентность организма к повторным стрессам в виде формирования структурного следа в клетках адаптивной системы — мышечной, нервной, эндотелиальной и др. Молекулярный механизм адаптационной стабилизации структур связан с экспрессией протоонкогенов и накоплением в ядре и цитоплазме стресс-белков, защищающих клетку от повреждения. Наиболее известный стресс-белок — белок теплового шока HSP-70.

Общая функциональная и биохимическая активация организма в фазу резистентности позволяет ему адаптироваться к несильным и непродолжительным стрессам или создаёт энергетические, пластические и функциональные возможности для функционирования специфических долговременных механизмов адаптации. Именно эта фаза стресса определяет основной защитный физиологический характер адаптации при стрессе.

Однако эти положительные эффекты стресса могут при определённых условиях (как правило, при слишком сильных или продолжительных, затяжных стрессах) превратиться в повреждающие и привести к развитию третьей стадии стресса — стадии истощения.

Дата добавления: 2015-06-04