Тема занятия. РАЗДЕЛ Типовые патологические процессы

РАЗДЕЛ Типовые патологические процессы. Типовые нарушения обмена веществ

ТЕМА Нарушения кислотно-основного состояния. Aцидозы и алкалозы

ЦЕЛЬ Знать:

а - механизмы нарушений кислотно-основного состояния (ацидозы и алкалозы)

б - основные патологические проявления (нарушения функций органов, тканевого метаболизма), характеризующие различные виды ацидозов и алкалозов

в - роль компенсаторных (естественных факторов резистентности, буферных, метаболических, экскреторных) реакций в динамике расстройств кислотно-основного состояния организма

г - патофизиологические принципы коррекции компенсированных и некомпенсированных ацидозов и алкалозов

Уметь:

- по показателям КОС альвеолярного воздуха (pAO₂, pACO₂), крови (актуальные и стандартные гидрокарбонаты, буферные основания, избыток буферных оснований) и мочи (титрационная кислотность, содержание солей аммония) определять тип нарушений кислотно-основного состояния

Практические навыки:

- определение концентрации стандартных гидрокарбонатов и pН крови, титрационной кислотности мочи при различных видах ацидозов и алкалозов

ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. Расстройства кислотно-основного состояния (КОС) в виде газовых и негазовых ацидозов и алкалозов относятся к типовым патологическим процессам, развивающимся при поражении различных функциональных систем и органов (ЦНС, дыхания, кровообращения, пищеварения и др.). О развитии ацидозов и алкалозов судят по показателям альвеолярного воздуха (PACO₂, PAO₂), плазмы крови (pH, pCO₂, AB, SB, BE, BB) и мочи (титрационная кислотность мочи, соли аммония). Ведущим механизмом в развитии газового ацидоза является гиперкапния. Негазовый ацидоз возникает вследствие увеличения в организме нелетучих кислот (пирувата, лактата, серной кислоты и др.). Первичным механизмом развития газового алкалоза является гипокапния, связанная с гипервентиляцией легких. Возникновение негазового алкалоза обусловлено избыточным поступлением и/или ограничением выделения основных ионов (гидрокарбоната и др.). Недостаточность кровообращения и нарушения легочной вентиляции вызывают развитие смешанных форм ацидозов; травмы головного мозга, сопровождающиеся одышкой и рвотой — смешанных форм алкалозов. Длительное употребление кислой или щелочной пищи, отравление кислотами или инфузия гидрокарбонатов приводят к развитию экзогенных форм соответственно ацидозов и алкалозов. В механизмах компенсации нарушений КОС ведущее значение имеют механизмы естественной резистентности клеточных мембран, разведения и разбавления кислых и щелочных веществ во внутри- и внеклеточной жидкости, экскреторные реакции лёгких, почек, желудочно-кишечного тракта, печени и буферных (гидрокарбонатной, фосфатной, белковой, гемоглобиновой) систем, метаболические механизмы (ионообмен между костной тканью и внеклеточной жидкостью, детоксикация лактата, кетоновых тел, аммиака). Изменение pH крови свидетельствует о недостаточности компенсаторных реакций и развитии некомпенсированных ацидозов и алкалозов. Расстройства КОС, в свою очередь, приводят к нарушениям функций многих органов и систем и являются патогенетическими факторами в развитии различных патологических процессов и болезней (расстройств высшей нервной деятельности, недостаточности кровообращения, гломерулонефрита, гепатита, гастроэнтерита и др.). С этой точки зрения нарушения КОС являются важным типическим звеном общего патогенеза различных заболеваний. Патофизиологические принципы коррекции нарушений КОС направлены на устранение основных патогенных факторов и мобилизацию компенсаторных (естественных факторов резистентности, буферных, метаболических, экскреторных) механизмов.

Ключевые понятия

1. Ацидоз (acidosis, acidum — кислота) — типический патологический процесс, характеризующийся абсолютным или относительным увеличением содержания в организме кислых и уменьшением щелочных веществ. Газовый ацидоз возникает при увеличении pCO₂ в артериальной крови (например, при альвеолярной гиповентиляции), негазовый ацидоз — при накоплении в организме кислых продуктов тканевого метаболизма (например — кетоновых тел при сахарном диабете).

2. Алкалоз (alkalosis, alkali — щелочь) — типический патологический процесс, характеризующийся абсолютным или относительным увеличением в организме щелочных или уменьшением кислых веществ. Газовый алкалоз развивается при избыточном выделении углекислоты (например, при высотной болезни), негазовый алкалоз — при избыточном поступлении щелочных или избыточном выделении кислых веществ (например, при неукротимой рвоте).

3. Компенсированные формы ацидозов и алкалозов — кислотно-основное состояние (КОС), при котором pH плазмы крови сохраняется в пределах физиологических величин (pH=7,35-7,45 или с незначительными колебаниями pH: 7,24-7,56 при субкомпенсированной форме). Компенсация обеспечивается естественной резистентностью клеточных мембран, разведением и разбавлением кислых и щелочных продуктов метаболизма во вне- и внутриклеточной жидкости, ионообменом между костной тканью и внеклеточной жидкостью, буферными системами (гидрокарбонатной, фосфатной, белковой, гемоглобиновой) и экскреторными механизмами (лёгкие, почки, желудочно-кишечный тракт, печень).

4. Некомпенсированная форма ацидозов и алкалозов — КОС, сопровождающееся увеличением в плазме крови концентрации водородных ионов при ацидозах (pH ниже 7,24) или их уменьшением при алкалозах (pH выше 7,56).

5. Смешанные формы нарушений КОС — это сочетание газового и негазового ацидозов (например, при недостаточности кровообращения), газового и негазового алкалозов (например, при черепно-мозговой травме). Одной из смешанных форм КОС является сочетание внеклеточного метаболического гипокалиемического алкалоза и внутриклеточного ацидоза (например, при гиперкортицизме), сопровождается увеличением в плазме крови актуальных и стандартных гидрокарбонатов, суммы и избытка буферных оснований, pCO₂, уменьшением концентрации водородных ионов (pH выше 7,56) и кислой реакцией мочи.

Учебные элементы

Дата добавления: 2015-06-04