Паранекроз и некробиоз

Некроз

Развитие многоклеточного организма, формирование тканей и их функционирование предполагают наличие баланса между пролиферацией, дифференцировкой и гибелью клеток. Они погибают в разных ситуациях, как физиологических, так и патологических. Массовую гибель клеток в раннем онтогенезе называют запрограммированной. Клетки, выполнившие свои функции, погибают в течение всей жизни организма. Они гибнут при повреждении и некрозе ткани, а также при различных заболеваниях, избирательно поражающих отдельные типы клеток (дегенерация).

Гибель клетки

Примеры метаплазии

Примеры дисплазий

Существенно, что клеточные дисплазии лежат в основе опухолевого роста и в клинической практике рассматриваются как предраковые состояния

Как правило, при дисплазиях клетки увеличены в размерах, имеют неправильную, причудливую форму ("клетки‑монстры"), соотношение различных органелл в них диспропорционально. Нередко в таких клетках обнаруживаются различные включения и признаки дистрофических процессов.

• Образование мегалобластов в костном мозге при витамин B₁₂‑дефицитной анемии.

• Появление серповидных эритроцитов при патологии Hb

• Наличие крупных «нейронов–монстров» при поражении коры головного мозга (туберозный склероз).

• Образование многоядерных гигантских клеток со своеобразным расположением хроматина при болезни Реклингхаузена.

• Хронические воспалительные заболевания лёгких, а также дефицит витамина А, курение приводят к появлению в однослойном мерцательном эпителии бронхов островков многослойного плоского эпителия.

• Фиброзно-кистозная болезнь молочной железы. В грудной железе возможно появление клеток, характерных для апокриновых потовых желёз.

• Хронический цервицит. Возможно замещение цилиндрического эпителия многослойным плоским.

• Берретта пищевод. В результате рефлюкса кислого содержимого желудка многослойный плоский эпителий слизистой оболочки пищевода замещается однослойным эпителием, характерным для тонкой кишки.

• Оссифицирующий миозит. Скелетные мышечные волокна замещаются фиброзной тканью, содержащей очаги костной ткани.

• Гетеротопная оссификация возможна в рубцовой ткани (например, в лёгком).

Известно два качественно различных варианта смерти клеток: некроз и апоптоз (рис. 4–16).

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 04 16 Виды гибели клеток и механизмы их разрушения»

Рис. 4–16. Виды гибели клеток и механизмы их разрушения.

Некроз — собственно смерть повреждённой клетки, сопровождающаяся необратимым прекращением её жизнедеятельности. Некроз является завершающим этапом клеточных дистрофий или следствием прямого действия на клетку повреждающих факторов значительной (разрушающей) силы. Некроз, как правило, сопровождается воспалительной реакцией.

Некрозу предшествуют паранекроз (метаболические и структурные изменения ещё обратимы) и некробиоз. На этапе некробиоза патогенные изменения приобретают необратимый характер и приводят к некрозу. Основные звенья патогенеза некроза: те же, что и при повреждении клеток, но при развитии некроза они максимально интенсифицированы и развиваются на фоне недостаточности адаптивных механизмов (защиты и регенерации повреждённых структур, компенсации нарушенных процессов в клетке).

Дата добавления: 2015-06-04