Последствия. Уменьшение поверхностного натяжения клеточных мембран характерно для очага воспаления

Основная причина

Уменьшение поверхностного натяжения клеточных мембран характерно для очага воспаления.

Поверхностное натяжение биомембран

Последствия

Причины

Заряд и электрические потенциалы

Последствия

Причины

Гиперонкия

Последствия

Причины

В очаге воспаления в большей или меньшей мере повышается осмотическое давление.

Гиперосмия

• Повышенное ферментативное и неферментное разрушение макромолекул (гликогена, гликозаминогликанов, протеогликанов и других).

• Усиленный в условиях ацидоза гидролиз солей и соединений, содержащих неорганические вещества.

• Поступление осмотически активных соединений из повреждённых и разрушенных клеток.

• Гипергидратация очага воспаления.

• Повышение проницаемости сосудистых стенок.

• Стимуляция эмиграции лейкоцитов.

• Изменение тонуса стенок сосудов и кровообращения в очаге воспаления.

• Формирование чувства боли.

Увеличение онкотического давления в воспалённой ткани — закономерный феномен.

• Увеличение концентрации белка в очаге воспаления в связи с усилением ферментативного и неферментного гидролиза пептидов.

• Повышение гидрофильности белковых мицелл и других коллоидов в результате изменения их конформации при взаимодействия с ионами.

• Выход белков (в основном — альбуминов) из крови в очаг воспаления в связи с повышением проницаемости стенок микрососудов.

Основное: развитие отёка в очаге воспаления.

Альтерация тканей при воспалении ведёт к нарушениям электрофизиологических процессов в клетках: изменению (как правило — снижению) поверхностного их заряда, а также — расстройствам электрогенеза в возбудимых клетках.

• Повреждение клеточных мембран.

• Нарушение энергообеспечения трансмембранного переноса ионов.

• Нарушения ионного баланса во внеклеточной жидкости.

• Изменение порога возбудимости клеток.

• Колебание чувствительности клеток к действию БАВ (цитокинов, гормонов, нейромедиаторов и других).

• Потенцирование миграции фагоцитов за счёт электрокинеза (см. рис. 5–20).

• Стимуляция кооперации клеток в связи со снижением величины отрицательного поверхностного их заряда, нейтрализацией его или даже перезарядкой (у повреждённых и погибших клеток внешняя поверхность цитолеммы заряжена положительно в связи с избытком на ней К⁺, Н⁺ и др. катионов).

Значительное увеличение концентрации в очаге воспаления поверхностноактивных веществ (фосфолипидов, ВЖК, K⁺, Ca²⁺ и некоторых других).

• Облегчение подвижности клетки, поскольку уменьшение поверхностного натяжения плазмолеммы способствует образованию псевдоподий.

• Потенцирование адгезии клеток при фагоцитозе.

• Облегчение контакта фагоцитов и лимфоцитов при реализации реакций иммунитета или аллергии.

Дата добавления: 2015-06-04