МедиаторЫ ВОСПАЛЕНИЯ

Последствия

Основные механизмы

Причины

Изменения коллоидного состояния цитозоля и межклеточного вещества выявляются уже на начальном этапе воспаления.

Коллоидное состояние цитозоля и межклеточного вещества

Избыток Н⁺, K⁺, Na⁺, жирных кислот, пептидов, аминокислот, других метаболитов и БАВ — наряду с изменением степени гидратации цитоплазмы — приводит к облегчению переходов «гель  золь». В наибольшей степени такая трансформация характерна для фагоцитов.

• Изменение степени полимеризации макромолекул (гликозаминогликанов, белков, протеогликанов и других).

• Фазовые переходы микрофиламентов

† Переход цитозоля в состояние геля происходит при образовании из нитей F–актина упорядоченной структуры (актиновая решётка). Такая структура формируется при перекрестном соединении нитей актина с участием актинсвязывающих белков и при низкой концентрации Ca²⁺.

† При увеличении в цитозоле содержания Ca²⁺ процесс формирования актиновой решётки подавляется, цитоплазма приобретает состояние золя.

Потенцирование миграции фагоцитов из сосудов в очаг воспаления и далее — к объекту фагоцитоза.

Образование и реализация эффектов БАВ — одно из ключевых звеньев воспаления. БАВ обеспечивают закономерный характер развития воспаления, формирование его общих и местных проявлений, а также исходы воспаления. Именно поэтому БАВ нередко именуют как «пусковые факторы», «организаторы», «внутренний двигатель», «мотор» воспалительной реакции, «медиаторы воспаления».

Ы ВЁРСТКА. Таблица: НЕ РВАТЬ, НЕ ПЕРЕМЕЩАТЬ

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ — БАВ

• образующиеся при воспалении,

• обеспечивающие закономерный характер его развития и исходов,

• формирование его местных и общих признаков

Все медиаторы воспаления или их неактивные предшественники образуются в различных клетках организма. Тем не менее, их подразделяют на клеточные и плазменные (рис. 5–8).

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 05 08 Виды медиаторов воспаления по их происхождению»

Рис. 5–8. Виды медиаторов воспаления.

Клеточные медиаторы высвобождаются в очаге воспаления уже в активированном состоянии непосредственно из клеток, в которых они синтезировались и накопились.

Плазменные медиаторы образуются в клетках и выделяются в межклеточную жидкость, лимфу и кровь, но в не активном состоянии, а в виде предшественников. Эти вещества активируются под действием различных промоторов преимущественно в плазме крови. Они становятся физиологически дееспособными и поступают в ткани.

Чёткую границу между клеточными и плазменными медиаторами воспаления удаётся провести далеко не всегда. Предложено множество классификаций медиаторов воспаления. Все они содержат в качестве классифицирующих несколько критериев. Поэтому рассматриваемые далее медиаторы воспаления подразделены на группы и подгруппы в соответствии со сложившимся на момент написания учебника представлениями по этому вопросу. Некоторые пояснения приводятся в тексте этого раздела, а также в статьях «Цитокины», «Хемокины», «Факторы», «Интерлейкины», «Интерфероны», «Лейкоциты», «Макрофаги», «Тромбоциты» (см. «Справочник терминов»).

Дата добавления: 2015-06-04