Патогенез подагры. Основные причины и условия, способствующие возникновению и развитию, подагры представлены на рис

Факторы риска

Этиология

Основные причины и условия, способствующие возникновению и развитию, подагры представлены на рис. 9–4.

Ы ЭГ Рисунок 09 04, по-моему, слишком широк. Надо перекомпоновывать? Запросил Сергея 16.12.01

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 09 04 Основные этиологические факторы подагры»

Рис. 9–4. Основные этиологические факторы подагры.

• Повышенное образование в организме мочевой кислоты (например, при недостаточности гипоксантин гуанин фосфорибозилтрансферазы, избытке пуринов в пище при употреблении большого количества мяса, молока, икры, рыбы, кофе, какао, шоколада и др.).

• Увеличение катаболизма пуриновых нуклеотидов с образованием избытка уратов (например, при применении цитостатиков у пациентов с новообразованиями; массированном апоптозе у пациентов с болезнями иммунной аутоагрессии; распаде АТФ в результате интенсивной мышечной нагрузки).

• Торможение выведения мочевой кислоты с мочой (например, при почечной недостаточности, выраженном ацидозе).

• Повышенный синтез мочевой кислоты при одновременном снижении выведения её из организма (например, при злоупотреблении алкоголем, развитии шоковых состояний, гликогенозе с недостаточностью глюкозо–6‑фосфатазы).

Наиболее важные звенья патогенеза подагры представлены на рис. 9–5.

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 09 05 Основные звенья патогенеза подагры»

Рис. 9–5. Основные звенья патогенеза подагры.

• Избыток уратов в плазме крови и межклеточной жидкости активирует системы комплемента (с образованием факторов хемотаксиса, например, C5а и C3а), кининов, гемостаза.

• Хемотаксические вещества мобилизуют из циркулирующей крови лейкоциты, в том числе фагоцитирующие. Они накапливаются в местах максимальной концентрации мочевой кислоты, образующей кристаллы: в коже, почках, хрящах, в околосуставных тканях.

• Микро- и макрофаги поглощают кристаллы мочевой кислоты (особенно после адгезии на них Ig). Это обусловливает активацию фагоцитов и высвобождение ими:

† Медиаторов воспаления (включая биогенные амины, Пг, лейкотриены, ферменты).

† Реактивных форм кислорода, свободных радикалов и перекисей веществ.

• Фагоцитирующие клетки высвобождают также провоспалительные цитокины (ИЛ1, ИЛ6, ИЛ8, ФНО, лейкотриены и др.), потенцирующие воспаление и делающие его хроническим.

• Повреждение клеток и неклеточных элементов уратами, медиаторами воспаления, цитотоксическими лейкоцитами сопровождается образованием антигенных структур, что активирует реакции иммунной аутоагрессии и аллергии.

• В зоне отложения уратов скапливается большое количество лейкоцитов (полиморфноядерных нейтрофилов, мононуклеарных фагоцитов, лимфоцитов), эпителиоидных и гигантских макрофагоподобных клеток, фибробластов. Постепенно образуются подагрические гранулемы и подагрические «øèøêè» — tophi urici.

• Tophi urici формируются вокруг составов (чаще — ступней, голеностопных, локтевых, лучезапястных, в почках, коже, хрящах ушных раковин.

Дата добавления: 2015-06-04