Антиканцерогенные механизмы

Воздействие на организм канцерогенных агентов, активация онкогенов и даже образование опухолевой клетки далеко не всегда приводят к формированию опухоли. Это возможно лишь при наличии важного условия — снижения эффективности механизмов противоопухолевой защиты, обеспечивающих антибластомную резистентность организма.

Противоопухолевая защита организма

Подробное описание этих и других паранеопластических синдромов приводятся в соответствующих клинических руководствах.

Другие паранеопластические синдромы

Иммунопатологические состояния

У онкологических больных часто развиваются различные инфекции вследствие наличия у них своеобразного синдрома приобретённого иммунодефицита.

Причины

• Антигенная перегрузка иммунной системы различными белками, образующимися при распаде опухолей.

• Иммуносупрессивное действие избытка глюкокортикоидов, обнаруженного при росте опухолей (что связывают с развитием стрессорного состояния).

• Повышение активности T‑супрессоров при росте некоторых опухолей (например, гепатом).

• Дефицит субстратов, необходимых для пролиферации и дифференцировки иммуноцитов.

У онкологических больных находят и другие иммунопатологические состояния: аллергические реакции, болезни иммунной аутоагрессии, патологическая толерантность.

• Психоневрологические синдромы (психозы, слабоумие, невропатии, нейро‑трофические расстройства).

Эндокринопатии. Являютсярезультатом нарушения продукции, инкреции и эффектов гормонов, выделяемых как гормональноактивными опухолями так и непоражёнными бластомой эндокринными железами.

Тромбогеморрагические синдромы.

Анемии.

Антибластомная резистентность — свойство организма препятствовать проникновению канцерогенных агентов в клетку, её ядро и/или их действию на геном; обнаруживать и устранять онкогены или подавлять их экспрессию; обнаруживать и разрушать опухолевые клетки, тормозить их рост.

Различают антиканцерогенные, антимутационные и антицеллюлярные механизмы противоопухолевой защиты (рис. 17–10).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 17 10 Механизмы противоопухолевой защиты организма»

Рис. 17–10. Механизмы противоопухолевой защиты организма.

Антиканцерогенные механизмы обеспечивают торможение и/или блокаду проникновения канцерогенов в клетку, её ядро, действие их на геном и инактивацию и элиминацию бластомогенных агентов из клетки и организма.

• Механизмы, препятствующие действию химических канцерогенных факторов

† Физико‑химическая фиксация (например, глюкуронизация, сульфатирование) и удаление из организма (с мочой, экскрементами, слюной, жёлчью, потом).

† Поглощение канцерогенов в процессе фагоцитоза, сочетающееся с их инактивацией и разрушением.

† Инактивация бластомогенных агентов как гаптенов при помощи АТ и T-лимфоцитов с последующей их деструкцией и элиминаций из организма.

† Конкурентная блокада неканцерогенными метаболитами клеточных рецепторов, с которыми способны взаимодействовать истинные бластомогенные вещества.

† Разрушение и/или инактивация канцерогенов в клетках и биологических жидкостях в процессе их окисления, восстановления, деметилирования, глюкуронизации, сульфатирования.

† Ингибирование («гашение») свободных радикалов и гидроперекисей органических и неорганических соединений ферментативными и неферментными факторами антиоксидантной защиты.

• Механизмы, препятствующие действию онкогенных вирусов

† Инактивация вирусов Ig, образуемыми плазматическими клетками под влиянием антигенных вирусных белков. Ig взаимодействуют с вирусом и препятствуют его контакту с рецепторами мембран клеток. Это предотвращает проникновение нуклеиновой кислоты вируса в ядро клетки (трансфекцию) и её опухолевую трансформацию.

† Ингибирование ИФН — белками, тормозящими или блокирующими процесс внутриклеточной репликации вирусов.

† Обнаружение и разрушение вируссодержащих клеток организма неспецифическими цитолитическими клетками. Такой способностью обладают естественные киллеры, цитотоксические T-лимфоциты, мононуклеарные фагоциты.

• Механизмы, препятствующие действию канцерогенов физической природы

† Улавливание и/или инактивация свободных радикалов кислорода, липидов, других органических и неорганических веществ.

Такими свойствами обладают:

‡ СОД, катализирующая реакцию взаимодействия радикалов O₂ при участии H⁺ с образованием H₂O₂.

‡ Неферментные «гасители» радикалов, например токоферолы, соединения глутатиона.

† Разрушение перекисей и гидроперекисей различных веществ (кислорода, липидов, белков). К эндогенным антиперекисным агентам относятся каталазы, глутатионпероксидазы, глутатионредуктаза.

Если антиканцерогенные механизмы оказались неэффективными, то бластомогенные агенты активируют онкогены.

Дата добавления: 2015-06-04