Стадия декомпенсации. Стадия адаптации (компенсации, непрогрессирующая, эректильная) является результатом значительного по тяжести и масштабу повреждения органов и тканей

Стадия адаптации (компенсации, непрогрессирующая, эректильная) является результатом значительного по тяжести и масштабу повреждения органов и тканей экстремальным фактором, а также возникающих под его влиянием вторичных изменений в организме.

Стадия адаптации

Основные звенья патогенеза шока на стадии компенсации приведены на рис. 20–7, а проявления шока на этой же стадии в табл. 20–3.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 20 07 Основные звенья патогенеза шока стадия компенсации»

Рис. 20–7. Основные звенья патогенеза шока (стадия компенсации).

Ы Вёрстка Таблица 20–3

Таблица 20–3. Общие проявления шока (стадия компенсации)

Органы и их системы	Изменённые функции
Нервная и эндокринная	Психическое и двигательное возбуждение, активации симпатикоадреналовой и гипоталамо‑гипофизарно‑надпочечниковой систем, щитовидной железы; гиперрефлексия.
ССС	Тахикардия, гипертензивные реакции, централизация кровообращения, расстройства органно‑тканевой и микрогемоциркуляции, аритмии.
Лёгкие	Тахипноэ с развитием гипокапнии.
Система крови и гемостаза	Уменьшение ОЦК, повышение вязкости крови, расстройства в системе гемостаза (гиперкоагуляционно-тромботическое состояние).
Печень	Активация гликогенолиза, снижение дезинтоксикационной функции.
Почки	Олигурия, уремия

• Нейроэндокринное звено

Чрезмерная генерализованная активация нервной и эндокринной систем, развивающаяся в связи с гиперафферентацией различных модальностей, характеризуется значительным усилением эффекторных влияний на органы и ткани со стороны симпатикоадреналовой и гипоталамо‑гипофизарно‑надпочечниковой систем, выбросом в кровь гормонов щитовидной, поджелудочной и других эндокринных желёз.

† Следствием этого является гиперфункция ССС и дыхательной системы, почек, печени, других органов и тканей. Проявления:

‡ гипертензивные реакции,

‡ тахикардия,

‡ учащение и углубление дыхания,

‡ перераспределение кровотока в разных регионах сосудистого русла,

‡ выброс крови из депо.

Указанные реакции имеют адаптивную направленность. Они обеспечивают в условиях действия экстремального фактора доставку к тканям и органам кислорода и субстратов метаболизма, поддержание перфузионного давления.

† По мере нарастания степени повреждения эти реакции принимают избыточный, неадекватный и некоординированный характер, что в значительной мере снижает их эффективность. Это и определяет в значительной мере тяжёлое или даже необратимое самоусугубляющееся течение шоковых состояний.

† Сознание при шоке не утрачивается.

† Обычно отмечается нервное, психическое и двигательное возбуждение, проявляющееся излишней суетливостью, ажитированной речью, повышенными ответами на различные раздражители (гиперрефлексия).

Степень нарушений функций органов и тканей, расстройств обмена веществ, их конкретное биологическое значение различны в зависимости от разновидности шока и его тяжести. Специфика шоковых состояний выявляется, как правило, только на начальном этапе его развития. В последующем, по мере нарастания степени и масштаба расстройств жизнедеятельности, ведущее патогенетическое значение приобретает триада взаимосвязанных и одновременно действующих патогенных факторов: нарушения гемодинамики, гипоксия и токсемия.

• Гемодинамическое звено

Нарушение гемодинамики при шоке является результатом расстройств деятельности сердца, изменения тонуса резистивных и ёмкостных сосудов, уменьшения ОЦК, изменения вязкости крови, а также активности факторов системы гемостаза.

† Расстройства сердечной деятельности

Причины

‡ Прямое действие на сердце экстремального фактора (механической травмы, токсина, тяжёлой гипоксии, электрического тока и др.).

‡ Кардиотоксический эффект гиперкатехоламинемии, высокого уровня в крови гормонов коры надпочечников и щитовидной железы.

Проявления

‡ Значительная тахикардия.

‡ Различные нарушения ритма сердца.

‡ Снижение ударного и сердечного выбросов.

‡ Нарушения центральной, органно‑тканевой и микрогемоциркуляции.

‡ Системный застой венозной крови.

‡ Замедление тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, наиболее выраженное в венулах.

† Изменение тонуса резистивных и ёмкостных сосудов

‡ Под действием шокогенного фактора тонус сосудов вначале, как правило, возрастает.

Главная причина — повышение активности симпатикоадреналовой системы и значительное увеличение в связи с этим уровня катехоламинов в крови. В течение какого‑то времени повышенный тонус стенок резистивных сосудов (артериол) способствует поддержанию системного АД.

Последствия увеличения тонуса стенок ёмкостных сосудов (венул).

§ Повышение притока крови к сердцу.

§ Увеличение кровенаполнения, ударного выброса и, как следствие — перфузионного давления.

‡ Позднее (в связи с изменениями обмена веществ в органах и тканях) накапливаются БАВ, снижающие тонус стенок сосудов (как резистивных, так и ёмкостных). К этим веществам относятся аденозин, биогенные амины, гистамин, NO, Пг E, I₂

‡ Под действием экстремального фактора (особенно вызывающего плазмо‑ или кровопотерю) происходит перераспределение кровотока.

Проявления

§ Увеличение кровотока (или, по меньшей мере, отсутствие снижения) в артериях сердца и мозга.

§ Одновременное уменьшение кровотока в сосудах кожи, мышц, органов брюшной полости, почек (вследствие вазоконстрикции). Этот феномен получил название централизации кровотока.

Причины

§ Неравномерное содержание адренорецепторов в разных сосудистых регионах. Наибольшее их число выявлено в стенках сосудов мышц, кожи, органов брюшной полости, почек и значительно меньшее — в сосудах сердца и головного мозга.

§ Образование в ткани миокарда и мозга большого количества сосудорасширяющих веществ — аденозина, простациклина, NO и др.

Значение

§ Адаптивное. Кровоснабжение сердца и мозга в условиях феномена централизации кровотока способствует поддержанию жизнедеятельности организма в целом. Напротив, ишемия этих органов значительно усугубляет течение шока.

§ Патогенное. Гипоперфузия сосудов кожи, мышц, органов брюшной полости и почек ведёт к развитию в них ишемии, замедлению тока в микроциркуляторном русле (особенно в посткапиллярах и венулах), нарушению реабсорбции жидкости в венулах. Последнее обусловливает уменьшение ОЦК и сгущению крови.

† Уменьшение ОЦК, изменение вязкости крови и активности факторов системы гемостаза выявляются уже на раннем этапе шоковых состояний.

Проявления

† Повышение вязкости крови.

† Снижение её текучести.

† Образование тромбов в сосудах микроциркуляции.

† Повышение содержания и/или активности факторов свёртывающей системы крови. Последнее обусловлено, главным образом, повреждающим действием шокогенного агента, гиперкатехоламинемией, выходом из повреждённых клеток Ca²⁺ и другими факторами.

В совокупности расстройства сердечной деятельности, тонуса сосудистых стенок, повышение проницаемости их и нарушения реабсорбции жидкости в сосудистое русло инициируют нарастающее нарушение центрального и регионарного кровообращения, а также микрогемоциркуляции при всех разновидностях шока.

• Гипоксическое звено

Гипоксическое звено патогенеза является одним из главных и закономерных компонентов патогенеза шока.

Причины

† Первоначально гипоксия обычно является следствием расстройств гемодинамики и носит циркуляторный характер.

† По мере усугубления состояния гипоксия становится смешанной. Это является результатом прогрессирующих расстройств дыхания, изменений в системе крови и тканевого метаболизма.

Последствия

† Снижение эффективности биологического окисления потенцирует нарушение функций тканей и органов, а также — обмена веществ в них.

† Гипоксия является одной из причин подавления активности факторов системы антиоксидантной защиты тканей. В связи с этим в них генерируется избыток реактивных форм кислорода, активируются реакции липопероксидации и накапливаются продукты этих реакций — перекиси, гидроперекиси, альдегиды и другие.

• Токсемическое звено

Токсемическое звено включается уже на ранней стадии шока.

Причины

† Действие экстремального фактора (при токсическом, токсико‑инфекционном, ожоговом, анафилактическом и других видах шока).

† Повреждение экстремальным фактором клеток и высвобождение из них большого количества невостребованных БАВ (кининов, биогенных аминов, аденин‑ и аденозиннуклеотидов, ферментов), продуктов нормального и нарушенного метаболизма, ионов, денатурированных соединений.

† Нарушение инактивации и/или экскреции токсичных соединений печенью, почками, другими органами и тканями.

Последствия

Нарастание интоксикации потенцирует гипоксию, нарушения гемодинамики, функций органов и тканей.

• Метаболическое звено

Причины

† Чрезмерная активация нервных и гуморальных влияний на ткани и органы.

† Расстройство гемодинамики в тканях и органах.

† Гипоксия.

† Токсемия.

Последствия

В целом изменения метаболизма характеризуются преобладанием процессов катаболизма:

† Содержание белка в тканях, как правило, снижается. Одновременно в них увеличивается уровень продуктов его распада.

Причина: значительная активация протеолитических ферментов под влиянием избытка катехоламинов, Ca²⁺, H⁺ и других ферментов.

† Общее содержание белка в крови также уменьшается.

Одна из ведущих причин: выход низкомолекулярных белковых фракций из сосудов в связи со значительным повышением проницаемости их стенок.

† Уровень гликогена в тканях снижается.

Причины:

‡ гликогенмобилизирующее действие избытка катехоламинов, глюкокортикоидов и других гормонов;

‡ торможение синтеза гликогена в клетках в связи с инсулиновой недостаточностью,

‡ следствием указанных процессов является гипергликемия.

† Содержание остаточного (небелкового) азота в крови обычно повышается.

Причины:

‡ активация процесса глюконеогенеза,

‡ нарушение функций печени,

‡ снижение экскреции мочевины почками.

† Липидный обмен характеризуется:

‡ интенсификацией липолиза в тканях,

‡ увеличением содержания в них свободных жирных кислот, которые интенсивно окисляются, эстерифицируются, а также подвергаются липопероксидации;

‡ снижением уровня фосфолипидов в тканях, что свидетельствует об активации фосфолипаз;

‡ уменьшением содержания свободных жирных кислот в крови, поскольку они интенсивно включаются в тканевой метаболизм (при условии достаточного для этого уровня АТФ в клетках) и трансформируются в реакциях свободнорадикального окисления.

† Содержание адениннуклеотидов (АТФ, АДФ, АМФ) и неорганического фосфата в тканях меняется по-разному.

‡ Уровень АТФ в них снижается в результате интенсивного гидролиза АТФ.

‡ Концентрация фосфатов падает в связи с их выходом в кровь.

‡ Содержание АДФ и АМФ в тканях возрастает, так как гидролиз АТФ повышен, а его ресинтез недостаточен в условиях дефицита кислорода.

† Уровень ионов и жидкости в целом в тканях возрастает.

Причины: повреждение цитолеммы, а также мембран митохондрий и саркоплазматической сети.

Проявления: увеличение в тканях [K⁺], [Ca²⁺], [Na⁺], осмотического и онкотического давления и объёма жидкости.

Усугубление описанного выше комплекса расстройств функций органов и тканей, обмена веществ и пластических процессов в них, а также нарастающее истощение адаптивных реакций создаёт условия для перехода стадии адаптации (компенсации) в стадию декомпенсации шока.

Дата добавления: 2015-06-04