Нарушение углеводного обмена

Нарушение функций, к которым приводит недостаточность печени

Цирроз печени

Печеночно-сосудистая недостаточность

Холестатическая печеночная недостаточность

Печеночно-клеточная недостаточность печени

Развивается в результате непосредственного разрушения гепатоцитов под воздействием физических факторов (ИИ, травма); гепатотропных ядов или биологических агентов (вирусы, бактерии, простейшие, гельминты). При этом отмечается непосредственное поражение функциональных элементов печени, что ведет к печеночной недостаточности.

Развивается в результате первичных расстройств желчеобразования и желчевыделения.

Этиология: наиболее частая причина – это механическая желтуха. При этом происходит повреждение гепатоцитов в условиях длительного холестаза. Холестаз приводит к механическому воздействию желчи на гепатоциты, а затем ведет к разобщению окисления и фосфорилирования в гепатоцитах ввиду прямого действия билирубина на митохондрии. Развивается дефицит АТФ, а затем дегенеративные изменения в гепатоцитах.

Развивается из-за первичных нарушений кровообращения в печени. При этом основным механизмом повреждения гепатоцитов является гипоксия.

Этиология: либо портальная гипертензия, либо ишемия печени.

Это хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся разрастанием СТ, патологической регенерацией ткани печени и перестройкой структуры органа, проявляющейся признаками печеночной недостаточности. Цирроз является следствием необратимого повреждения большого количества гепатоцитов.

Выделяют три патогенетических варианта цирроза печени:

1. Постнекротичский цирроз: проявляется признаками печеночно-клеточной печеночной недостаточности

2. Билиарный цирроз: сопровождается холестатической недостаточностью печени

3. Портальный цирроз: он является структурной основой печеночно-сосудистой недостаточности печени.

1. Нарушение метаболических функций

2. Нарушение защитных функций: нарушение фагоцитоза и антитоксической функции печени.

3. Нарушение экскреторной функции: нарушение образования и выделения желчи.

4. Гемодинамические расстройства: нарушение участия печени в поддержании системного кровообращения.

Участие печени в углеводном обмене состоит в поддержании постоянства концентрации глюкозы в крови. Это достигается благодаря депонированию глюкозы в печени в виде гликогена (на гликоген в печени приходится до 20% более процентов общего запаса гликогена в организме).

Нарушение углеводного обмена проявляется в виде уменьшения содержания гликогена в печени либо увеличение содержания гликогена в печени из-за нарушения процессов высвобождения глюкозы из гликогена и поступлении ее в кровь.

К уменьшению содержания гликогена в печени могут приводить:

1. Непоступление глюкозы из кишечника в печень: голодание, нерациональное кормление и т.д.

2. Нарушение превращения кормовых моносахаридов: наследственно обусловленные заболевания.

3. Нарушение глюконеогенеза: то есть нарушение образования глюкозы из «несахарных» компонентов. Наблюдается при гормональных расстройствах – при гипофункции коры надпочечников.

4. Нарушение синтеза гликогена из глюкозы: обусловлено снижением активности ферментов гликогенеза.

5. Дефицит АТФ.

Последствия: происходит резкое уменьшение запасов легко усвояемых энергетических субстратов в организме, что приводит к нарушению деятельности жизненно-важных органов и систем, в первую очередь – ЦНС.

Нарушение процессов высвобождения глюкозы вызывают:

1. Гликогенозы, при которых нарушается фосфоролитическое расщепление гликогена: наблюдается при дефиците ферментов (наследственная патология).

2. Гликогенозы с расстройствами гидролитического расщепления гликогена в лизосомах гепатоцитов. При этом в гепатоцитах скапливается избыточное количество гликогена, но он не может быть источником глюкозы крови. В результате развивается печеночная гипогликемия, которая ведет к резкому нарушению энергетики организма и может привести к гипогликемической коме.

Дата добавления: 2015-06-04