Нарушение белкового обмена

Нарушение жирового обмена

При патологии печени возникают:

1. Нарушение переваривания и всасывания жиров в тонком кишечнике – при патологии желчеобразования и желчевыведения. Проявляется стеатореей (наличием жира в кале).

2. Нарушение синтеза триглицеридов, фосфолипидов, нейтральных жиров, холестерина. Это приводит к нарушению состояния интимы сосуда и может приводит к тромбообразованию.

3. Избыточное образование кетоновых тел: развивается негазовый ацидоз.

4. Жировая дистрофия: жировой гепатоз. Это увеличение в несколько раз по сравнению с нормой содержания триглицеридов в гепатоцитах в результате чего развивается диффузное или очаговое ожирение печени. Этиология: хронические инфекции и интоксикации, непосредственно ожирение, сахарный диабет, действие гепатотропных ядов, алиментарные факторы. Патогенез жировых дистрофий печени обусловлен двумя механизмами: избыточное образование триглицеридов из жирных кислот и недостаточное выведение триглицеридов из печени. В результате происходит диффузная инфильтрация гепатоцитов крупными каплями жира. Это приводит к снижению функциональной способности органа, ведет к нарушению практически всех функций печени, а увеличение печени в объеме с напряжением ее капсулы приводит к разрыву капсулы и кровотечениям.

Особенность: жировая дистрофия печени является универсальным неспецифическим ответом органа на воздействие патогенных факторов у людей и животных.

1. Нарушение биосинтеза белков, в том числе белков плазмы крови (это расстройство белок-синтетической функции печени)

2. Нарушение преобразования аминокислот (нарушение дезаминирования, трансаминирования, декарбоксилирования)

3. Нарушение образования мочевины

Наиболее важным является нарушение белок-синтетичексой функции печени.

Этиология:

1. Наследственная патология

2. Нарушение процессов транскрипции: синтеза информационной РНК на матрице ДНК: вызывается действием антибиотиков и других лекарственных препаратов, ядов.

3. Расстройства процессов транскрипции: нарушение считывания информации с иРНК: вызывается действием антибиотиков.

4. Уменьшение количества аминокислот, необходимых для синтеза белков: на фоне диареи, рвоты.

5. Биосинтез белка.

В печени синтезируется подавляющее количество белков плазмы крови: это все альбумины, до 90% α-глобулинов и бета-глобулинов. Поэтому нарушение белок-синтетической функции печени наиболее ярко проявляется в крови: развивается гипопротеинемический и геморрагический синдромы.

Гипопротеинемический синдром возникает в результате уменьшения концентрации альбуминов в плазме крови, в результате развиваются отеки.

Геморрагический синдром является следствием нарушения синтеза белков-факторов свертывания крови: фибриногена, протромбина, проконвертина и т.д.

Дата добавления: 2015-06-04