Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Гомеостатические функции почек




Для поддержания почками постоянства объема и состава внут­ренней среды и прежде всего крови существуют специальные сис­темы рефлекторной регуляции, включающие специфические рецеп­торы, афферентные пути и нервные центры, где происходит пере­работка информации. Команды к почке поступают по эфферент­ным нервам или гуморальным путем.

В целом перестройка работы почки, ее приспособление к не­престанно изменяющимся условиям определяются преимуществен­но влиянием на гломерулярный и канальцевый аппарат аргинин-вазопрессина [антидиуретического гормона (АДГ) ], альдостерона, паратгормона и ряда других гормонов.

Роль почек в осмо- и волюморегуляции. Почки являются ос­новным органом осморегуляции. Они обеспечивают выделение из­бытка воды из организма в виде гипотонической мочи при увели­ченном содержании воды (гипергидратация) или экономят воду и экскретируют мочу, гипертоническую по отношению к крови, при обезвоживании организма (дегидратация).

После питья воды или при ее избытке в организме снижается концентрация растворенных осмотически активных веществ в кро­ви и падает ее осмоляльность. Это уменьшает активность цент­ральных осморецепторов, расположенных в области супраоптичес-кого ядра гипоталамуса, а также периферических осморецепторов, имеющихся в печени, почке и других органах, что приводит к сни­жению секреции АДГ нейрогипофизом и увеличению выделения


воды почкой. Центральные осморецепторы открыл английский физиолог Верней (1947), а представление об осморегулирующем рефлексе и периферических осморецепторах разработал А. Г. Ги-нецинский.

При обезвоживании организма или введении в сосудистое рус­ло гипертонического раствора NaCl увеличивается концентрация осмотически активных веществ в плазме крови, возбуждаются осморецепторы, усиливается секреция АДГ, возрастает всасыва­ние воды в канальцах, уменьшается мочеотделение и выделяется осмотически концентрированная моча (схема 12.1). В экспери­менте было показано, что, помимо осморецепторов, секрецию АДГ стимулируют натриорецепторы. При введении в область III желу­дочка мозга гипертонического раствора NaCl наблюдался антидиу-рез, если же вводить в то же место гипертонический раствор са­харозы, то мочеотделение не уменьшается.

Осморецепторы высокочувствительны к сдвигам концентрации осмотически активных веществ в плазме крови. При увеличении концентрации в плазме осмотически активных веществ на 1 % (около 3 мосмоль/кг Н20) концентрация аргинин-вазопрессина в плазме крови у человека возрастает на 1 пг/мл'. Повышение кон­центрации осмотически активных веществ в плазме на 1 мосмоль/кг


Н2О вызывает благодаря выделению АДГ увеличение осмоти­ческой концентрации мочи почти на 100 мосмоль/кг Н2О, а пере­ход от состояния водного диуреза до максимального осмотическо­го концентрирования мочи требует 10-кратного возрастания актив­ности АДГ в крови — с 0,5 до 5 пг/мл.

Помимо осмо- и натриорецепторов, уровень секреции АДГ оп­ределяет активность волюморецепторов, воспринимающих измене­ние объема внутрисосудистой и внеклеточной жидкости. Ведущее значение в регуляции секреции АДГ имеют рецепторы, которые реагируют на изменение напряжения сосудистой стенки в области низкого давления. Прежде всего это рецепторы левого предсер­дия, импульсы от которых передаются в ЦНС по афферентным волокнам блуждающего нерва. При увеличении кровенаполнения левого предсердия активируются волюморецепторы и угнетается секреция АДГ, что вызывает усиление мочеотделения. Поскольку активация волюморецепторов в отличие от осморецепторов обус­ловлена увеличением объема жидкости, т. е. возросшим содержа­нием в организме воды и солей натрия, возбуждение волюморецеп­торов приводит к увеличению экскреции почкой не только воды, но и натрия. Эти процессы связаны с секрецией натрийуретическо-го гормона, уменьшением секреции ренина, ангиотензина, альдо-стерона, при этом снижается тонус симпатической нервной систе­мы, в результате уменьшается реабсорбция натрия и возрастают натрийурез и мочеотделение. В конечном счете восстанавливается объем крови и внеклеточной жидкости.

Роль почек в регуляции ионного состава крови. Почки явля­ются эффекторным органом системы ионного гомеостаза. В орга­низме существуют системы регуляции баланса каждого из ионов. Для некоторых ионов уже описаны специфические рецепторы, например натриорецепторы. Рефлекторная регуляция транспорта ионов в почечных канальцах осуществляется как периферически­ми, так и центральными нервными механизмами.

Регуляция реабсорбции и секреции ионов в почечных каналь­цах осуществляется несколькими гормонами. Реабсорбция нат­рия возрастает в конечных частях дистального сегмента нефрона и собирательных трубочках под влиянием гормона коркового ве­щества надпочечника альдостерона. Этот гормон выделяется в кровь при уменьшении концентрации натрия в плазме крови и уменьшении объема циркулирующей крови. В усилении выделения натрия почкой участвует натрийуретический гормон, одним из мест образования которого является предсердие. При увеличении объема циркулирующей крови, повышении объема внеклеточной жидкости в организме усиливается секреция в кровь этого пептид­ного гормона.

Секрецию калия в дистальном сегменте и собирательных трубочках усиливает альдостерон. Инсулин уменьшает выделение калия. Алкалоз сопровождается усилением выделения калия, а при ацидозе калийурез уменьшается.

При уменьшении концентрации кальция в крови паращи-


товидные железы выделяют паратгормон, который способствует нормализации уровня кальция в крови, в частности благодаря уве­личению его реабсорбции в почечных канальцах и высвобождению из кости. При гиперкальциемии, а также под влиянием гастрина ( или подобного ему вещества), вырабатываемого в пищеваритель­ном тракте в процессе всасывания кальция, стимулируется выде­ление в кровь парафолликулярными клетками щитовидной железы кальцитонина, который способствует уменьшению концентрации Са2+ в плазме крови благодаря увеличению экскреции почкой и переходу Са2+ в кость. В регуляции обмена Са2+ участвуют образую­щиеся в почке активные формы витамина D3, в частности 1,25-

(ОН)2-холекальциферол. В почечных канальцах регулируется уро­вень реабсорбции Mg2"1", Cl~, SO42-, а также микроэлементов.

Роль почек в регуляции кислотно-основного состояния. Почки участвуют в поддержании постоянства концентрации Н+ в крови, экскретируя кислые продукты обмена. Активная реакция мочи у человека и животных может очень резко меняться в зависимости от состояния кислотно-основного состояния организма. Концент­рация Н+ при ацидозе и алкалозе различается почти в 1000 раз, при ацидозе рН может снижаться до 4,5, при алкалозе — дости­гать 8,0. Это способствует участию почек в стабилизации рН плаз­мы крови на уровне 7,36. Механизм подкисления мочи основан на секреции клетками канальцев Н+ (рис. 12.10). В апикальной плазматической мембране и цитоплазме клеток различных отделов нефрона находится фермент карбоангидраза (КА), катализирую­щий реакцию гидратации С02: С02 + Н20 >< H2C03 >< H+ + НСО3~.

Секреция Н+ создает условия для реабсорбции вместе с гидро­карбонатом равного количества Naf. Наряду с натрий-калиевым насосом и электрогенным натриевым насосом, обусловливающим пе­ренос Na+ с С1~, реабсорбция Na+ с гидрокарбонатом играет важ­ную роль в поддержании натриевого баланса. Фильтрующийся из плазмы крови гидрокарбонат соединяется с секретированным клет­кой Н+ и в просвете канальца превращается в С02. Образование Н+ происходит следующим образом. Внутри клетки вследствие гидрата­ции С02 образуется Н2СОз и диссоциирует на Н+ и HCO3~. В просве­те канальца Н+ связываются не только с HCOf, но и с такими соеди­нениями, как двузамещенный фосфат (Na2HP04), и некоторыми другими, в результате чего увеличивается экскреция титруемых кислот (ТА-) с мочой. Это способствует выделению кислот и вос­становлению резерва оснований в плазме крови. Наконец, секрети-руемый Н+ может связываться в просвете канальца с NH3, образую­щимся в клетке при дезаминировании глутамина и ряда амино­кислот и диффундирующим через мембрану в просвет канальца, в котором образуется ион аммония: NH3 + Н+ ->NH4+. Этот про­цесс способствует сбережению в организме Na+ и К+, которые реабсорбируются в канальцах. Таким образом, общая экскреция кислот почкой (UH+ *V) складывается из трех компонентов — тит­руемых кислот (UTA*V), аммония (UNH4*V) и гидрокарбоната:


При питании мясом образуется большее количество кислот и моча становится кислой, а при потреблении растительной пищи рН сдвигается в щелочную сторону. При интенсивной физической работе из мышц в кровь поступает значительное количество мо­лочной и фосфорной кислот и почки увеличивают выделение «кис­лых» продуктов с мочой.

Кислотовыделительная функция почек во многом зависит от кислотно-основного состояния организма. Так, при гиповентиля-ции легких происходит задержка СО2 и снижается рН крови — развивается дыхательный ацидоз, при гипервентиляции уменьша­ется напряжение СO2 в крови, растет рН крови — возникает со­стояние дыхательного алкалоза. Содержание ацетоуксусной и (i-оксимасляной кислот может нарастать при нелеченом сахарном диабете. В этом случае резко снижается концентрация гидрокарбо­ната в крови, развивается состояние метаболического ацидоза. Рвота, сопровождающаяся потерей соляной кислоты, приводит к увеличению в крови концентрации гидрокарбоната и метаболичес-


кому алкалозу. При нарушении баланса Н+ вследствие первичных изменений напряжения С02 развивается дыхательный алкалоз или ацидоз, при изменении концентрации НСОу наступает метаболи­ческий алкалоз или ацидоз. Наряду с почками в нормализации кислотно-основного состояния участвуют и легкие. При дыхатель­ном ацидозе увеличиваются экскреция Н+ и реабсорбция HCO3, при дыхательном алкалозе уменьшаются выделение Н+ и реаб­сорбция HCO3~

Метаболический ацидоз компенсируется гипервентиляцией лег­ких. В конечном счете почки стабилизируют концентрацию гидро­карбоната в плазме крови на уровне 26—28 ммоль/л, а рН — на уровне 7,36.




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2015-06-04; Просмотров: 593; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.017 сек.