Развитие кровотечений при ДВС-синдроме обусловлено (4)

Патогенез гипокоагуляции при ДВС - синдроме связан с (4)

Патогенез гиперкоагуляции при ДВС - синдроме обусловлен (4)

Недостаточность фибринолиза наблюдается при (4)

Лизис тромба осуществляется (3)

A) использованием гепарина для протеолиза

Снижение активности гепарина при гиперлипидемиях связано с (1)

Дефицит гепарина наблюдается при (5)

A) инактивации тромбина

Дефицит антитромбина III приводит к (3)

Снижение активности антитромбина III наблюдается при (3)

В патогенезе гиперкоагуляции при стрессе имеют значение (5)

A) повышенная секреция глюкокортикоидов и адреналина +

B) повышенная секреция минералокортикоидов и инсулина

C) активация III, ХII факторов свертывания крови+

D) усиление агрегации тромбоцитов +

E) повышение синтеза протромбина и фибриногена +

F) гиперлипидемия +

G) гипогликемия

A) наследственном дефиците синтеза антитромбина III +

B) заболеваниях печени +

C) приеме гормональных противозачаточных средств +

D) передозировке антикоагулянтов непрямого действия

E) дефиците витамина К

B) инактивации IХ, Х, ХI, ХII факторов

C) нарушению действия гепарина +

D) возникновению рецидивирующих тромбозов +

E) кровоточивости

F) возникновению инфарктов в молодом возрасте +

A) избыточном содержании жиров в пище +

B) атеросклерозе +

C) сахарном диабете +

D) ожирении +

E) стрессе +

F) хроническом миелолейкозе

B) активацией липопротеидлипазы крови+

C) активацией гексокиназы

A) плазмином +

B) антитромбином III

C) гепарином

D) протеином С

E) тромбомодулином

A) уменьшении синтеза плазминогена в печени+

B) усиленном образовании плазмина

C) нарушении перехода плазминогена в плазмин+

D) поступление в кровь стрептокиназы

E) нарушении образования тканевого активатора плазминогена+

F) увеличении ингибиторов тканевого активатора плазминогена+

51. К развитию ДВС – синдрома могут привести (4)

A) сепсис +

B) отслойка плаценты +

C) гиповитаминоз К

D) обширные хирургические вмешательства +

E) иммунопатологические процессы +

A) активацией "внешнего" и "внутреннего" механизмов активации протромбиназы +

B) поступлением в кровь большого количества тканевого тромбопластина +

C) системным повреждением эндотелия+

D) дефицитом антитромбина III

E) активацией фибринолитической системы крови

F) увеличением содержания в крови прокоагулянтов +

A) коагулопатией потребления +

B) избытком прокоагулянтов

C) тромбоцитопенией потребления +

D) гипофибриногенемией +

E) активацией фибринолиза и антикоагулянтов +

A) активацией системы плазминогена +

B) повышенным потреблением прокоагулянтов +

C) развитием тромбоцитопатии+

D) тромбоцитопенией потребления +

E) повышенным выделением тканевого тромбопластина

Дата добавления: 2015-06-04