А. Выберите один или несколько правильных ответов. Медиаторы воспаления

Медиаторы воспаления

Б. Определите правильную последовательность

Вопрос № 23

РАЗВИТИЯ СТАДИЙ ВОСПАЛЕНИЯ

1. экссудация

2. эмиграция лейкоцитов

3. альтерация

4. пролиферация

Вопрос № 24

ЭТАПОВ РАЗВИТИЯ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫХ НАРУШЕНИЙ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

1. кратковременный спазм артериол (ишемия)

2. стаз

3. венозная гиперемия

4. артериальная гиперемия

5. повышение проницаемости и образование экссудата

Вопрос № 25

ЭТАПОВ ЭМИГРАЦИИ ЛЕЙКОЦИТОВ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ

1. хемотаксис

2. диапедез

3. приобретение лейкоцитами локомоторного фенотипа

4. адгезия лейкоцитов к эндотелию

5. отграничение и санация очага повреждения

6. скопление лейкоцитов в очаге воспаления (образование инфильтрата)

Вопрос № 26

ЭТАПОВ ПРОЛИФЕРАТИВНОЙ СТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ

1. стимуляция фиброгенеза и ангиогенеза

2. пролиферация и активация биосинтетической активности фибробластов

3. реализация регуляторного действия макрофагов

4. репарация

Вопрос № 27

МЕДИАТОРАМИ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ

1. эйкозаноиды

2. биогенные амины

3. глюкокортикоиды

4. цитокины

5. ацетилхолин

6. компоненты системы комплемента и продукты ее активации

7. компоненты калликреин-кининовой системы и продукты ее активации

Вопрос № 28

ИСТОЧНИКОМ ГИСТАМИНА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ

1. лаброциты

2. моноциты

3. нейтрофилы

4. эндотелиоциты

Вопрос № 29

ИСТОЧНИКОМ СЕРОТОНИНА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ

1. тромбоциты

2. базофилы

3. тучные клетки

4. клетки моноцитарно/макрофагальной системы

Вопрос № 30

МЕДИАТОРАМИ ВОСПАЛЕНИЯ, ОБРАЗУЮЩИМИСЯ ИЗ ФОСФОЛИПИДОВ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН, ЯВЛЯЮТСЯ

1. простагландины

2. гистамин

3. брадикинин

4. лейкотриены

5. фактор агрегации тромбоцитов

Вопрос № 31

К МЕТАБОЛИТАМ ЛИПОКСИГЕНАЗНОГО ПУТИ ОБМЕНА АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ ОТНОСЯТСЯ

1. лейкотриены

2. липоксины

3. простагландины

4. гепоксилины

Вопрос № 32

К МЕТАБОЛИТАМ ЦИКЛОКСИГЕНАЗНОГО ПУТИ ОБМЕНА АРАХИДОВОЙ КИСЛОТЫ ОТНОСЯТСЯ

1. простагландины

2. тромбоксан

3. простациклин

4. лейкотриены

5. липоксины

Вопрос № 33

ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ ПГЕ 2 ОБУСЛОВЛЕН

1. расширением сосудов

2. повышением проницаемости сосудов

3. подавлением хемотаксиса

4. подавлением выработки активных форм кислорода

5. синергизмом с брадикинином в отношении болевой реакции

Вопрос № 34

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ ПГЕ 2 ОБУСЛОВЛЕН

1. расширением сосудов

2. повышением проницаемости сосудов

3. подавлением агрегации лейкоцитов

4. подавлением хемотаксиса лейкоцитов

5. подавлением выработки лейкоцитами активных форм кислорода

6. подавлением агрегации тромбоцитов и выхода тромбоксана А2

7. подавлением высвобождения ФАТ и гистамина из базофилов и тучных клеток

Вопрос № 35

МЕХАНИЗМ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ЭФФЕКТА АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВОЙ КИСЛОТЫ ОБУСЛОВЛЕН

1. стабилизацией клеточных мембран

2. торможением синтеза эйкозаноидов

3. ингибированием высвобождения гистамина

4. ингибированием активности комплемента

Вопрос № 36

КОМПОНЕНТАМИ КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ ЯВЛЯЮТСЯ

1. калликреины

2. кининогены

3. анафилотоксины

4. кинины

5. рецепторы кининов

6. ингибиторы калликреинов

7. ЛТ В₄

8. кининазы

Вопрос № 37

КАЛЛИКРЕИНЫ (ПЛАЗМЕННЫЙ И ТКАНЕВОЙ) ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ

1. фосфолипазы

2. белки, не обладающие ферментативной активностью

3. АТФ-азы

4. металлопротеиназы

5. сериновые протеазы

Вопрос № 38

ЭФФЕКТЫ КАЛЛИКРЕИНОВ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ

1. активация ангиотензиногенеза

2. активация фибринолиза

3. ингибирование системы комплемента

4. активация системы комплемента

5. подавление образования кининов

6. стимуляция образования кининов

7. активация гемокоагуляции

Вопрос № 39

ЭФФЕКТЫ КИНИНОВ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ

1. вазодилатация

2. пролиферация гладкомышечных клеток сосудов

3. индукция синтеза белков острой фазы

4. гиперальгезия

5. регуляция гемостаза

6. активация системы комплемента

7. резорбция костной ткани

8. стимуляция фибробластов и репарации

9. освобождение гистамина из тучных клеток

10. стимуляция синтеза Рg и провоспалительных цитокинов

11. стимуляция энергетического обмена в очаге воспаления

Вопрос № 40

ИНАКТИВАЦИЯ КИНИНОВ ПОД ДЕЙСТВИЕМ КИНИНАЗ НАИБОЛЕЕ ВЫРАЖЕНА

1. в печени

2. в легких

3. в селезенке

4. в почках

Вопрос № 41

КЛЕТКИ КРОВИ, СПОСОБНЫЕ СИНТЕЗИРОВАТЬ БЕЛКИ КОМПЛЕМЕНТА В ЗОНЕ ВОСПАЛЕНИЯ

1. нейтрофилы

2. эритроциты

3. тромбоциты

4. макрофаги

Вопрос № 42

КЛЮЧЕВЫМ КОМПОНЕНТОМ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ПРИ ЕЕ АКТИВАЦИИ ПО КЛАССИЧЕСКОМУ И АЛЬТЕРНАТИВНОМУ ПУТИ СЛУЖИТ

1. С3

2. С5

3. С7

Вопрос № 43

С3 КОНВЕРТАЗОЙ КЛАССИЧЕСКОГО ПУТИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ЯВЛЯЕТСЯ

1. С4а С4b

2. С1в С4b

3. С4b С2a

Вопрос № 44

С3 КОНВЕРТАЗОЙ АЛЬТЕРНАТИВНОГО ПУТИ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ЯВЛЯЕТСЯ

1. С3а Вb

_2. С3b Вb

3. С3i Вb

Вопрос № 45

ПОСЛЕДСТВИЯМИ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ЯВЛЯЮТСЯ

1. стимуляция секреции гистамина тучными клетками

2. образование сквозных каналов в цитоплазматической мембране

3. активация полиморфноядерных лейкоцитов

4. образование анафилотоксинов

5. опсонизация объектов фагоцитоза

6. регуляция иммунного ответа

7. подавление образования активных форм кислорода

Вопрос № 46

ЭФФЕКТЫ ДЕЙСТВИЯ С 3а

1. стимуляция секреции ИЛ-1

2. дегрануляция тучных клеток

3. активация лимфоцитов

4. высвобождение гистамина

5. бронхоспазм

6. сильная хемоаттракция

7. слабая хемоаттракция

8. развитие наследственного ангионевротического отека

Вопрос № 47

ЭФФЕКТЫ ДЕЙСТВИЯ С 5а

1. стимуляция секреции ИЛ-1

2. агрегация тромбоцитов

3. бронхоспазм

4. индукция респираторного взрыва в лейкоцитах

5. сильная хемоаттракция

6. повышение проницаемости эндотелия посткапиллярных венул

7. индукция циклооксигеназы лейкоцитов

8. индукция липоксигеназы лейкоцитов

9. дегрануляция тучных клеток и высвобождение гистамина

10. индукция миграции МФ

Вопрос № 48

ОСНОВНЫЕ КЛАССЫ ЦИТОКИНОВ ВКЛЮЧАЮТ

1. селектины

2. интерлейкины

3. интерфероны

4. факторы некроза опухолей

5. колониестимулирующие факторы

6. хемокины

7. факторы роста

8. лейкотриены

Вопрос № 49

ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ

1. ИЛ-1

2. ИЛ-4

3. ИЛ-6

4. ИЛ-10

5. ИЛ-8

6. ФНО_α

Вопрос № 50

ПРОТИВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ

1. ИЛ-1

2. ИЛ-4

3. ТФРβ

4. ИЛ-10

5. ИЛ-8

6. ФНО_α

Вопрос № 51

ВЛИЯНИЕ РЕЦЕПТОРНОГО АНТОГОНИСТА ИЛ-1 (ИЛ-1 PA) НА РАЗВИТИЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПРОЯВЛЯЕТСЯ

1. ослаблением воспаления

2. усилением воспаления

3. не изменит течения воспаления

Вопрос № 52

КОНЦЕНТРАЦИЯ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ, ВЫЗЫВАЮЩАЯ РАЗВИТИЕ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ВОСПАЛЕНИЯ

1. низкая

2. средняя

3. высокая

Вопрос № 53

ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ЭФФЕКТЫ ИЗБЫТОЧНОЙ ПРОДУКЦИИ ИЛ-1, ФНОα, ИЛ-6 ПРИ МАССИВНОМ ВОЗДЕЙСТВИИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ЭНДОТОКСИНОВ ПРОЯВЛЯЮТСЯ

1. обезвоживанием

2. гипотермией

3. ДВС-синдромом

4. метаболическим ацидозом

5. септическим шоком

Вопрос № 54

ОСНОВНЫМ ЦИТОКИНОМ, КОНТРОЛИРУЮЩИМ ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН, ЯВЛЯЕТСЯ

1. ИЛ-1

2. ФНОα

3. PDGF

4. TGFβ

5. ИЛ-4

6. Г-КСФ

Вопрос № 55

Воспалительные хемокины контролируют

1. хомминговую миграцию лейкоцитов в органы

2. направленную эмиграцию лейкоцитов в очаг повреждения

Вопрос № 56

ЭКСПРЕССИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ХемокинОВ НОСИТ ХАРАКТЕР

1. конститутивный

2. индуцибельный

Вопрос № 57

КлеткАМИ продуцентАМИ хемокинов семейства ELR⁺CXC СЛУЖАТ

1. нейтрофилы

2. моноциты

3. Т-лимфоциты

4. эндотелиоциты

5. фибpoблacты

6. эритроциты

Вопрос № 58

ЭФФЕКТЫ хемокинов класса ELR⁺ CXC ВКЛЮЧАЮТ

1. привлечение нейтрофилов в очаг воспаления

2. индукцию экзоцитоза гранул нейтрофилов

3. активацию НАДФН-оксидазы

4. ангиогенную активность

5. презентацию антигена

Вопрос № 59

КЛЕТКАМИ, ЧУВСТВИТЕЛЬНЫМИ К ХЕМОТАКСИЧЕСКОМУ ВЛИЯНИЮ ХемокинОВ семейства СС, ЯВЛЯЮТСЯ

1. нейтрофилы

2. моноциты

3. лимфоциты

4. эозинофилы

5. дендритные клетки

6. базофилы

Вопрос № 60

хемокинЫ СЕМЕЙСТВА СС, рекрутирующиЕ моноциты в очаг воспаления

1. МСР-1

2. дефенсины

3. MIP lα

4. MIP lβ

Вопрос № 61

хемотаксически-активнымИ белкамИ, содержащимИся в гранулах нейтрофилов, ЯВЛЯЮтся

1. катепсин G

2. дефенсины

3. урокиназа

4. азуроцидин

5. липазы

Вопрос № 62

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО ИХ СПОСОБНОСТЬЮ

1. вызывать деструкцию тканей, в том числе внеклеточного матрикса

2. осуществлять ковалентное связывание пептидов и молекул ДНК, нарушая их функциональную активность

3. окислять полиненасыщенные жирные кислоты в липидах мембран, осуществляя дестабилизацию последних

4. индуцировать апоптоз

5. активировать В-лимфоциты

Вопрос № 63

МАКСИМАЛЬНАЯ ИНТЕНСИВНОСТЬ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ РЕГИСТРИРУЕТСЯ НА ЭТАПЕ

1. альтерации

2. экссудации

3. образования полиморфноклеточного инфильтрата

4. образования мононуклеарного инфильтрата

5. регенерации

Вопрос № 64

ДОМИНИРУЮЩИМ ЭФФЕКТОМ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА В СТАДИЮ ПРОЛИФЕРАЦИИ ЯВЛЯЕТСЯ

1. бактерицидный

2. регуляторный

3. альтерирующий

Вопрос № 65

ПУТИ РЕАЛИЗАЦИИ РЕГУЛЯТОРНОГО ВЛИЯНИЯ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ВКЛЮЧАЮТ

1. индукцию поляризации макрофагов с заменой классического пути их активации на альтернативный

2. репрограммирование внутриклеточных сигнальных путей для цитокинов и факторов роста

3. участие в активации факторов транскрипции, контролирующих митотическую активность клеток

4. участие в сигнальных путях, исходящих от антигенпрезентирующих рецепторов Т- и В-лимфоцитов

5. активацию симпато-адреналовой системы

Дата добавления: 2015-06-04