Па­то­фи­зио­ло­гия 1 страница

001. Этио­ло­гия – это:

1) уче­ние о при­чи­нах и ус­ло­ви­ях воз­ник­но­ве­ния бо­лез­ни

2) уче­ние о при­чи­нах за­бо­ле­ва­ния

3) уче­ние о со­во­куп­но­сти ус­ло­вий, вы­зы­ваю­щих раз­ви­тие за­бо­ле­ва­ний

002. Ре­ак­ции ор­га­низ­ма, воз­ни­каю­щие при ги­по­тер­мии в фа­зу ком­пен­са­ции: а) спазм пе­ри­фе­ри­че­ских со­су­дов; б) рас­ши­ре­ние пе­ри­фе­ри­че­ских со­су­дов; в) уве­ли­че­ние гли­ко­ге­но­ли­за в пе­че­ни; г) уве­ли­че­ние по­то­от­де­ле­ния; д) мы­шеч­ная дрожь (оз­ноб)

1) б, г 2) а, г, д

3) а, в, д 4) а, г

5) все ука­зан­ные ре­ак­ции

003. Для пер­вых 6 ча­сов ост­рой лу­че­вой бо­лез­ни у взрос­ло­го, од­но­крат­но то­таль­но об­лу­чен­но­го в до­зе 2–6 Гр, ха­рак­тер­ны: а) тош­но­та, рво­та; б) лим­фо­ци­то­пе­ния; в) ней­тро­филь­ный лей­ко­ци­тоз; г) кро­во­то­чи­вость; д) эри­те­ма; е) ане­мия

1) а, б, в 2) а, б, в, д

3) а, в, г 4) б, е

004. Чув­ст­ви­тель­ность ор­га­на (тка­ни) к ио­ни­зи­рую­щей ра­диа­ции по­вы­ша­ет­ся: а) при ги­пок­сии; б) при де­фи­ци­те ви­та­ми­на Е; в) в про­цес­се ре­ге­не­ра­ции тка­ни; г) в при­сут­ст­вии ци­то­ста­ти­че­ских пре­па­ра­тов; д) при ги­пер­тер­мии; е) при из­быт­ке ки­сло­ро­да

1) б, в, д, е 2) а, г

3) е 4) б

005. Глав­ная ми­шень в клет­ке при дей­ст­вии на нее ио­ни­зи­рую­щей ра­диа­ции:

1) ци­то­плаз­ма­ти­че­ская мем­бра­на

2) ДНК

3) сар­ко­плаз­ма­ти­че­ский ре­ти­ку­лум

4) ри­бо­со­мы

5) ми­то­хон­д­рии

006. Ра­диа­ци­он­но­му по­вре­ж­де­нию кле­ток спо­соб­ст­ву­ют: а) по­вы­ше­ние со­дер­жа­ния ки­сло­ро­да в кро­ви; б) по­ни­же­ние со­дер­жа­ния ки­сло­ро­да в кро­ви; в) не­дос­та­ток ви­та­ми­на Е; г) вы­со­кая ми­то­ти­че­ская ак­тив­ность; д) низ­кая ми­то­ти­че­ская ак­тив­ность

1) б 2) д

3) г 4) а,в

5) а,в,г

007. Ме­ха­низ­мы по­вре­ж­де­ния клет­ки: а) по­вы­ше­ние со­пря­жен­но­сти окис­ли­тель­но­го фос­фо­ри­ли­ро­ва­ния; б) по­вы­ше­ние ак­тив­но­сти фер­мен­тов сис­те­мы ре­па­ра­ции ДНК; в) уси­ле­ние сво­бод­но­ра­ди­каль­но­го окис­ле­ния ли­пи­дов; г) вы­ход ли­зо­со­маль­ных фер­мен­тов в гиа­ло­плаз­му; д) экс­прес­сия он­ко­ге­на

1) а, б, в 2) б, в, г

3) в, г, д 4) а, г, д

5) а, б, д

008. Фер­мен­ты ан­ти­му­та­ци­он­ной сис­те­мы клет­ки: а) ре­ст­рик­та­за; б) гис­та­ми­на­за; в) гиа­лу­ро­ни­да­за; г) ДНК-по­ли­ме­ра­за; д) креа­тин­фос­фат­ки­на­за; е) ли­га­за

1) а, б, в 2) г, д, е

3) а, в, д 4) а, г, е

5) б, д, е

009. Уве­ли­че­ние со­дер­жа­ния сво­бод­но­го ио­ни­зи­ро­ван­но­го каль­ция в клет­ке со­про­во­ж­да­ет­ся: а) ак­ти­ва­ци­ей фос­фо­ли­па­зы А2; б) инак­ти­ва­ци­ей фос­фо­ли­па­зы С; в) ак­ти­ва­ци­ей пе­ре­кис­но­го окис­ле­ния ли­пи­дов; г) ги­пер­по­ля­ри­за­ци­ей ци­то­плаз­ма­ти­че­ской мем­бра­ны; д) уве­ли­че­ни­ем вы­хо­да К+ из клет­ки; е) ги­пер­гид­ра­та­ци­ей клет­ки

1) а, б, д 2) а, в, д, е

3) а, б, г, д 4) б, в, г, д

010. По­след­ст­вия вы­ра­жен­но­го аци­до­за при ише­ми­че­ском по­вре­ж­де­нии кар­дио­мио­ци­тов: а) ¯ Са++ – транс­пор­ти­рую­щей функ­ции сар­ко­плаз­ма­ти­че­ско­го ре­ту­ку­лу­ма; б) ак­ти­ва­ция Na+/К+ – АТФ-азы; в) инак­ти­ва­ция ли­зо­со­маль­ных про­те­аз и фос­фо­ли­паз; г) ак­ти­ва­ция пе­ре­кис­но­го окис­ле­ния ли­пи­дов; д) сни­же­ние со­кра­ти­тель­ной функ­ции мио­фиб­рилл; е) ак­ти­ва­ция фер­мен­тов креа­тин­ки­наз­ной сис­те­мы

1) а, в, г 2) а, г, д

3) а, д, е 4) в, г, д

5) г, д, е

011. При­зна­ки, ха­рак­тер­ные для апоп­то­за кле­ток: а) хао­тич­ные раз­ры­вы ДНК; б) рас­ще­п­ле­ние ДНК в стро­го оп­ре­де­лен­ных уча­ст­ках; в) вы­сво­бо­ж­де­ние и ак­ти­ва­ция ли­зо­со­маль­ных фер­мен­тов; г) фор­ми­ро­ва­ние ва­куо­лей, со­дер­жа­щих фраг­мен­ты яд­ра и ор­га­нел­лы; д) ги­пер­гид­ра­та­ция кле­ток

1) а, в 2) а, г

3) б, в 4) б, г

5) б, д

012. По­след­ст­вия апоп­то­за кле­ток: а) фа­го­ци­тоз фраг­мен­тов кле­ток, ог­ра­ни­чен­ных мем­бра­ной; б) об­ра­зо­ва­ние зо­ны из мно­же­ст­ва по­гиб­ших и по­вре­ж­ден­ных кле­ток; в) ги­бель и уда­ле­ние еди­нич­ных кле­ток; г) раз­ви­тие вос­па­ли­тель­ной ре­ак­ции; д) ау­то­лиз по­гиб­ших кле­ток

1) а, в 2) а, г

3) б, в 4) б, г

5) б, д

013. Не­спе­ци­фи­че­ские про­яв­ле­ния по­вре­ж­де­ния клет­ки:а) по­вре­ж­де­ние ге­но­ма; б) аци­доз; в) ал­ка­лоз; г) на­ко­п­ле­ние в клет­ке на­трия; д) ак­ти­ва­ция ли­зо­со­маль­ных фер­мен­тов

1) а, б, д, е

2) а, в, д, е

3) а, б, г, д

4) б, в, г, д

014. Хро­мо­сом­ное за­бо­ле­ва­ние:

1) фе­нил­ке­то­ну­рия

2) бо­лезнь Дау­на

3) сер­по­вид­нок­ле­точ­ная ане­мия

4) ге­мо­фи­лия

5) бо­лезнь Альц­гей­ме­ра

015. При­зна­ки на­след­ст­вен­ных бо­лез­ней:

1) про­яв­ля­ет­ся в ро­до­слов­ной не ме­нее чем в 2‑х по­ко­ле­ни­ях

2) не про­яв­ля­ет­ся в ро­до­слов­ной дан­но­го па­ци­ен­та

3) свя­за­ны с по­яв­ле­ни­ем па­то­ло­гии в эм­брио­наль­ный пе­ри­од

4) нет ано­ма­лий в ге­но­ти­пе, но ме­ха­низм пе­ре­да­чи на­след­ст­вен­ной ин­фор­ма­ции на­ру­шен

016. При на­ру­ше­нии рас­хо­ж­де­ния по­ло­вых хро­мо­сом раз­ви­ва­ет­ся:

1) син­дром Дау­на

2) син­дром Клайн­фель­те­ра

3) син­дром Мар­фа­на

4) ге­мо­фи­лия А

5) хо­рея Ген­тинг­то­на

017. За­бо­ле­ва­ние с по­ли­ген­ным ти­пом на­сле­до­ва­ния:

1) ге­мо­фи­лия

2) ги­пер­то­ни­че­ская бо­лезнь

3) та­лас­се­мия

4) фе­нил­ке­то­ну­рия

5) син­дром Дау­на

018. При ау­то­сом­но-до­ми­нант­ном ти­пе пе­ре­да­чи на­след­ст­вен­ных бо­лез­ней ро­ди­те­ли мо­гут иметь фе­но­ти­пи­че­ски здо­ро­вых де­тей:

1) ко­гда они оба го­мо­зи­гот­ны по ано­маль­но­му при­зна­ку

2) ко­гда они оба ге­те­ро­зи­гот­ны по ано­маль­но­му при­зна­ку

3) ко­гда один из них го­мо­зи­го­тен по ано­маль­но­му при­зна­ку, а вто­рой ге­те­ро­зи­го­тен

4) ко­гда один из них го­мо­зи­го­тен по ано­маль­но­му при­зна­ку, а вто­рой здо­ров

019. Вер­ным яв­ля­ет­ся ут­вер­жде­ние:

1) ре­ак­тив­ность не за­ви­сит от кон­сти­ту­ции ор­га­низ­ма

2) ре­ак­тив­ность за­ви­сит от со­стоя­ния нерв­ной и эн­док­рин­ной сис­те­мы

3) ре­ак­тив­ность не за­ви­сит от фак­то­ров внеш­ней сре­ды

4) ре­ак­тив­ность и ре­зи­стент­ность ор­га­низ­ма не за­ви­сят от со­стоя­ния об­ме­на ве­ществ

5) ре­ак­тив­ность ор­га­низ­ма не за­ви­сит от по­ла и воз­рас­та

020. Ука­жи­те вер­ное ут­вер­жде­ние:

1) вы­со­кая ре­ак­тив­ность ор­га­низ­ма все­гда со­про­во­ж­да­ет­ся вы­со­кой ре­зи­стент­но­стью

2) ре­ак­тив­ность и ре­зи­стент­ность про­яв­ля­ют­ся не­за­ви­си­мо

3) низ­кая ре­ак­тив­ность ор­га­низ­ма все­гда со­про­во­ж­да­ет­ся вы­со­кой ре­зи­стент­но­стью

4) низ­кая ре­ак­тив­ность ор­га­низ­ма все­гда спо­соб­ст­ву­ет ус­той­чи­во­сти к ин­фек­ции

021. Ука­жи­те вер­ное ут­вер­жде­ние:

1) ре­ак­тив­ность – свой­ст­во ор­га­низ­ма как це­ло­го от­ве­чать из­ме­не­ния­ми жиз­не­дея­тель­но­сти на воз­дей­ст­вие ок­ру­жаю­щей сре­ды

2) ре­ак­тив­ность – свой­ст­во жи­вых объ­ек­тов от­ве­чать на воз­дей­ст­вие внеш­ней сре­ды из­ме­не­ния­ми сво­его со­стоя­ния или дея­тель­но­сти

3) ре­ак­тив­ность – ус­той­чи­вость ор­га­низ­ма к па­то­ген­ным воз­дей­ст­ви­ям

022. Ас­те­ни­че­ский тип кон­сти­ту­ции по М.В. Чер­но­руц­ко­му пред­рас­по­ла­га­ет:

1) к яз­вен­ной бо­лез­ни же­луд­ка и две­на­дца­ти­пер­ст­ной киш­ки

2) к ожи­ре­нию

3) к са­хар­но­му диа­бе­ту

4) к желч­но­ка­мен­ной бо­лез­ни

5) к ги­пер­то­ни­че­ской бо­лез­ни

023. По I (реа­ги­но­во­му) ти­пу им­мун­но­го по­вре­ж­де­ния раз­ви­ва­ет­ся:

1) кра­пив­ни­ца

2) миа­сте­ния гра­вис

3) «пы­ле­вая» брон­хи­аль­ная ас­т­ма

4) ана­фи­лак­ти­че­ский шок

5) отек Квин­ке

024. Пре­иму­ще­ст­вен­но по III ти­пу им­мун­но­го по­вре­ж­де­ния раз­ви­ва­ет­ся:

1) миа­сте­ния гра­вис

2) сы­во­ро­точ­ная бо­лезнь

3) им­мун­ный аг­ра­ну­ло­ци­тоз

4) ау­то­им­мун­ная ге­мо­ли­ти­че­ская ане­мия

025. К ато­пи­че­ским за­бо­ле­ва­ни­ям от­но­сит­ся:

1) пол­ли­ноз

2) «пы­ле­вая» брон­хи­аль­ная ас­т­ма

3) кра­пив­ни­ца

4) отек Квин­ке

5) сы­во­ро­точ­ная бо­лезнь

026. Пре­иму­ще­ст­вен­но по II ти­пу им­мун­но­го по­вре­ж­де­ния раз­ви­ва­ет­ся:

1) кра­пив­ни­ца

2) сы­во­ро­точ­ная бо­лезнь

3) им­мун­ный аг­ра­ну­ло­ци­тоз

4) ост­рый гло­ме­ру­ло­неф­рит

5) ал­лер­ги­че­ский аль­ве­о­лит

027. По IV ти­пу им­мун­но­го по­вре­ж­де­ния раз­ви­ва­ет­ся:

1) кон­такт­ный дер­ма­тит

2) бак­те­ри­аль­ная ал­лер­гия

3) от­тор­же­ние транс­план­та­та

4) ти­рео­и­дит Ха­ши­мо­то

5) все пе­ре­чис­лен­ные

028. Кож­ные про­бы с ал­лер­ге­ном сле­ду­ет ис­поль­зо­вать для ди­аг­но­сти­ки:

1) ал­лер­ги­че­ско­го ри­ни­та

2) ато­пи­че­ской брон­хи­аль­ной ас­т­мы

3) ал­лер­ги­че­ско­го кон­такт­но­го дер­ма­ти­та

4) пол­ли­но­за

5) всех пе­ре­чис­лен­ных за­бо­ле­ва­ний

029. Вре­мя мак­си­маль­но­го про­яв­ле­ния кож­ных ре­ак­ций по­сле по­втор­но­го воз­дей­ст­вия ал­лер­ге­на при ал­лер­ги­че­ских ре­ак­ци­ях, раз­ви­ваю­щих­ся по I ти­пу им­мун­но­го по­вре­ж­де­ния:

1) 15–30 мин

2) 6–8 час

3) 24–48 час

4) 10–14 су­ток

030. Спе­ци­фи­че­ские ан­ти­те­ла при ато­пи­че­ских за­бо­ле­ва­ни­ях мож­но об­на­ру­жить:

1) кож­ны­ми про­ба­ми

2) ре­ак­ци­ей свя­зы­ва­ния ком­пле­мен­та

3) ре­ак­ци­ей пре­ци­пи­та­ции

4) ра­дио­им­му­но­сор­бент­ным тес­том (РИСТ)

031. Ос­нов­ной ми­ше­нью ВИЧ яв­ля­ют­ся:

1) В-лим­фо­ци­ты

2) Т-лим­фо­ци­ты кил­ле­ры

3) Т-лим­фо­ци­ты хел­пе­ры

4) NK-лим­фо­ци­ты

032. Ука­жи­те вер­ное ут­вер­жде­ние:

1) ре­цеп­то­ра­ми для ви­ру­са ВИЧ-ин­фек­ции яв­ля­ет­ся мо­ле­ку­ла СD4

2) при ВИЧ-ин­фек­ции ис­то­ща­ет­ся по­пу­ля­ция Т‑лим­фо­ци­тов-хел­пе­ров

3) при ВИЧ-ин­фек­ции на­ру­ша­ет­ся про­ти­во­ин­фек­ци­он­ный им­му­ни­тет

4) все ут­вер­жде­ния вер­ны

033. Ак­тив­ную сен­си­би­ли­за­цию ор­га­низ­ма мож­но вы­звать:

1) вве­де­ни­ем спе­ци­фи­че­ских ан­ти­тел

2) вве­де­ни­ем ан­ти­ге­нов

3) вве­де­ни­ем сен­си­би­ли­зи­ро­ван­ных лим­фо­ци­тов-эф­фек­то­ров

4) вве­де­ни­ем им­му­но­сти­му­ля­то­ров

5) вве­де­ни­ем им­му­но­де­прес­сан­тов

034. К пер­вич­ным им­му­но­де­фи­ци­там не от­но­сит­ся:

1) ВИЧ-ин­фек­ция

2) син­дром Ди Джорд­жи

3) агам­маг­ло­бу­ли­не­мия Бру­то­на

4) агам­маг­ло­бу­ли­не­мия швей­цар­ско­го ти­па

035. В зо­не ише­мии мо­гут воз­ни­кать: а) нек­роз; б) аци­доз; в) ос­лаб­ле­ние функ­ции; г) уси­ле­ние функ­ции; д) на­ко­п­ле­ние Са++ в гиа­ло­плаз­ме кле­ток; е) по­вы­ше­ние со­дер­жа­ния К+ в клет­ках

1) а, б, в, е

2) в, г, д, е

3) а, г, д, е

4) а, б, в, д

036. «Вклю­че­нию» кол­ла­те­раль­но­го кро­во­об­ра­ще­ния в зо­не ише­мии и во­круг нее спо­соб­ст­ву­ют: а) уве­ли­че­ние кон­цен­тра­ции аде­но­зи­на в ише­ми­зи­ро­ван­ной тка­ни; б) та­хи­кар­дия; в) уве­ли­че­ние гра­ди­ен­та дав­ле­ния кро­ви в ар­те­ри­аль­ных со­су­дах вы­ше и ни­же окк­лю­зии ар­те­рии; г) аци­доз в зо­не ише­мии; д) К+‑ги­пе­рио­ния в зо­не ише­мии; е) ги­по­ка­лие­мия в зо­не ише­мии

1) а, в, г, д

2) а, б, д, е

3) б, г, д, е

4) б, в, г, д

5) а, г, д, е

037. Раз­ви­тию ста­за спо­соб­ст­ву­ют: а) уве­ли­че­ние фильт­ра­ции аль­бу­ми­нов в ок­ру­жаю­щие тка­ни; б) не­по­сред­ст­вен­ное влия­ние на тка­ни вы­со­кой или низ­кой тем­пе­ра­ту­ры; в) ди­ла­та­ция при­но­ся­щих со­су­дов; г) по­вре­ж­де­ние тка­ней ки­сло­та­ми или ще­ло­ча­ми; д) кон­ст­рик­ция при­но­ся­щих со­су­дов

1) а, в, г, д 2) а, б, г, д

3) б, в, г, д 4) а, б, в, д

5) а, б, в, г

038. По­след­ст­вия дли­тель­ной ве­ноз­ной ги­пе­ре­мии: а) по­вы­ше­ние ок­си­ге­на­ции тка­ней; б) сдав­ле­ние тка­ней оте­ком и ат­ро­фия их па­рен­хи­ма­тоз­ных эле­мен­тов; в) скле­ро­зи­ро­ва­ние, цир­роз ор­га­на; г) сни­же­ние функ­ции ор­га­на и тка­ни

1) а, б, в 2) б, в, г

3) а, в, г 4) г

5) в, г

039. Ме­диа­то­ра­ми вос­па­ле­ния, об­ра­зую­щи­ми­ся из фос­фо­ли­пи­дов кле­точ­ных мем­бран, яв­ля­ют­ся: а) про­стаг­лан­ди­ны; б) лей­кот­рие­ны; в) фак­тор ак­ти­ва­ции тром­бо­ци­тов; г) бра­ди­ки­нин

1) а, б, в 2) а, в

3) б, г 4) г

5) все перечисленные

040. Свой­ст­ва­ми хе­мо­ат­трак­тан­тов для ней­тро­фи­лов об­ла­да­ют: а) ли­по­по­ли­са­ха­ри­ды бак­те­рий; б) лей­кот­ри­ен В4; в) ин­тер­лей­кин 8; г) фраг­мент ком­пли­мен­та С5а; д) ФАТ

1) а, б, в 2) а, в, д

3) б, г 4) г, д

5) все перечисленные

041. Ост­рый вос­па­ли­тель­ный от­вет ха­рак­те­ри­зу­ет­ся: а) об­ра­зо­ва­ни­ем вос­па­ли­тель­ных гра­ну­лем; б) уве­ли­че­ни­ем про­ни­цае­мо­сти мик­ро­цир­ку­ля­тор­ных со­су­дов; в) на­ко­п­ле­ни­ем в оча­ге вос­па­ле­ния ги­гант­ских мно­го­ядер­ных кле­ток; г) на­ко­п­ле­ни­ем в оча­ге вос­па­ле­ния ней­тро­фи­лов

1) а, б, в 2) а, в

3) б, г 4) г

5) все перечисленные

042. К «клет­кам хро­ни­че­ско­го вос­па­ле­ния» от­но­сят­ся: а) эпи­те­лио­ид­ные клет­ки; б) туч­ные клет­ки; в) мак­ро­фа­ги; г) ней­тро­фи­лы

1) а, б, в 2) а, в

3) б, г 4) г

5) все перечисленные

043. Ак­ти­ви­ро­ван­ные ком­по­нен­ты ком­пле­мен­та: а) осу­ще­ст­в­ля­ют ли­зис чу­же­род­ных кле­ток; б) вы­пол­ня­ют роль хе­мо­ат­трак­тан­тов для ней­тро­фи­лов и мо­но­ци­тов; в) вы­пол­ня­ют роль оп­со­ни­нов; г) вы­зы­ва­ют де­гра­ну­ля­цию туч­ных кле­ток

1) а, б, в 2) а, в

3) б, г 4) г

5) все перечисленные

044. Ис­точ­ни­ки ме­диа­то­ров вос­па­ле­ния: а) ба­зо­фи­лы; б) тром­бо­ци­ты; в) эо­зи­но­фи­лы; г) эн­до­те­ли­аль­ные клет­ки

1) а, б, в 2) а, в

3) б, г 4) г

5) все перечисленные

045. Свой­ст­ва­ми оп­со­ни­нов об­ла­да­ют: а) им­му­ног­ло­бу­лы клас­са G; б) им­му­ног­ло­бу­ли­ны клас­са Е; в) фраг­мент С3b ком­пле­мен­та; г) про­стаг­лан­дин Е2

1) а, б, в 2) а, в

3) б, г 4) г

5) все перечисленные

046. Об­ра­зо­ва­нию экс­су­да­та при ост­ром вос­па­ле­нии спо­соб­ст­ву­ют: а) за­труд­не­ние ве­ноз­но­го от­то­ка кро­ви; б) ­ гид­ро­ста­ти­че­ско­го дав­ле­ния в мик­ро­цир­ку­ля­тор­ных со­су­дах; в) со­кра­ще­ние (рет­рак­ция) кле­ток эн­до­те­лия по­стка­пил­ляр­ных ве­нул; г) раз­ру­ше­ние ба­заль­ной мем­бра­ны со­су­дов фер­мен­та­ми лей­ко­ци­тов

1) а, б, в 2) а, в

3) б, г 4) г

5) все перечисленные

047. Про­яв­ле­ния, ха­рак­тер­ные для от­ве­та ост­рой фа­зы при по­вре­ж­де­нии: а) ли­хо­рад­ка; б) уве­ли­че­ние про­дук­ции кор­ти­зо­ла над­по­чеч­ни­ка­ми; в) ги­по­аль­бу­ми­не­мия; г) по­ло­жи­тель­ный азо­ти­стый ба­ланс

1) а, б, в 2) а, в

3) б, г 4) г

5) все перечисленные

048. По­ка­за­те­ли, ха­рак­тер­ные для от­ве­та ост­рой фа­зы на по­вре­ж­де­ние: а) по­вы­ше­ние со­дер­жа­ния сы­во­ро­точ­но­го же­ле­за; б) ней­тро­фи­лия; в) по­вы­ше­ние со­дер­жа­ния ме­ди в сы­во­рот­ке кро­ви; г) ги­пер­ли­пи­де­мия

1) а, б, в 2) а, в

3) б, г 4) г

5) все перечисленные

049. При от­ве­те ост­рой фа­зы на по­вре­ж­де­ние в кро­ви по­вы­ша­ет­ся: а) С‑ре­ак­тив­ный бе­лок; б) α1‑ан­ти­трип­син; в) фиб­ри­но­ген; г) сы­во­ро­точ­ный ами­ло­ид А

1) а, б, в; 2) а, в;

3) б, г; 4) г;

5) все перечисленные

050. Свой­ст­ва­ми эн­до­генн­ных пи­ро­ге­нов об­ла­да­ют: а) ИЛ‑1; б) ИЛ‑2; в) ИЛ‑6; г) ИЛ‑4

1) а, б, в 2) а, в

3) б, г 4) г

5) все перечисленные

051. Раз­ви­тие ли­хо­рад­ки мо­гут вы­звать: а) асеп­ти­че­ское вос­па­ле­ние; б) мас­сив­ный ге­мо­лиз эрит­ро­ци­тов; в) сол­неч­ный ожог ко­жи; г) эмо­цио­наль­ное воз­бу­ж­де­ние

1) а, б, в 2) а, в

3) б, г 4) г

5) все перечисленные

052. На пер­вой ста­дии раз­ви­тия ли­хо­ра­доч­ной ре­ак­ции: а) те­п­ло­про­дук­ция уве­ли­чи­ва­ет­ся, те­п­ло­от­да­ча сни­жа­ет­ся; б) те­п­ло­про­дук­ция не из­ме­ня­ет­ся, те­п­ло­от­да­ча сни­жа­ет­ся; в) те­п­ло­про­дук­ция уве­ли­чи­ва­ет­ся, те­п­ло­от­да­ча так­же уве­ли­чи­ва­ет­ся, но в мень­шей сте­пе­ни; г) те­п­ло­про­дук­ция и те­п­ло­от­да­ча из­ме­ня­ют­ся эк­ви­ва­лент­но

1) а, б, в 2) а, в

3) б, г 4) г

5) все перечисленные

053. От­ри­ца­тель­ное влия­ние ли­хо­рад­ки мо­жет быть обу­слов­ле­но: а) ги­пер­фу­зи­ей серд­ца при дли­тель­ной вы­со­кой ли­хо­рад­ке; б) бы­ст­рым сни­же­ни­ем тем­пе­ра­ту­ры те­ла от пи­ре­ти­че­ско­го до нор­маль­но­го или суб­нор­маль­но­го уров­ней; в) гек­ти­че­ской ди­на­ми­кой тем­пе­ра­ту­ры те­ла; г) ме­та­бо­ли­ти­че­ски­ми на­ру­ше­ния­ми, обу­слов­лен­ны­ми вы­со­кой тем­пе­ра­ту­рой

1) а, б, в 2) а, в

3) б, г 4) г

5) все перечисленные

054. Ам­ми­ач­ная эн­це­фа­ло­па­тия мо­жет раз­вить­ся при: а) ге­па­ти­те; б) стрес­се; в) дли­тель­ном эмо­цио­наль­ном воз­бу­ж­де­нии; г) цир­ро­зе пе­че­ни

1) а, б, в 2 а, г

3) б, г 4) г

5) а, б, в, г

055. Бел­ко­во-ка­ло­рий­ная не­дос­та­точ­ность ха­рак­те­ри­зу­ет­ся: а) сни­же­ни­ем со­дер­жа­ния в кро­ви ами­но­кис­лот; б) по­вы­ше­ни­ем со­дер­жа­ния в кро­ви ами­но­кис­лот; в) сни­же­ни­ем со­дер­жа­ния бел­ков в кро­ви; г) по­вы­ше­ни­ем со­дер­жа­ния бел­ков в кро­ви; д) сни­же­ни­ем со­дер­жа­ния в кро­ви мо­че­ви­ны

1) а, в, г, д 2) а, б, г, д

3) б, в, д 4) а, б, в, д

5) а, б, в, г

056. Ги­перг­ли­ке­мию мо­жет вы­зы­вать из­бы­ток: а) ад­ре­на­ли­на; б) ти­рео­ид­ных гор­мо­нов (Т3, Т4); в) глю­ко­кор­ти­кои­дов; г) со­ма­троп­но­го гор­мо­на; д) ин­су­ли­на

1) а, в, г, д 2) а, б, г, д

3) б, в, г, д 4) а, б, в, д

5) а, б, в, г

057. Глав­ное па­то­ге­не­ти­че­ское зве­но ги­пог­ли­ке­ми­че­ской ко­мы:

1) уг­ле­вод­ное и энер­ге­ти­че­ское «го­ло­да­ние» ней­ро­нов го­лов­но­го моз­га

2) уг­ле­вод­ное «го­ло­да­ние» мио­кар­да

3) ги­по­ос­мия кро­ви

4) не­ком­пен­си­ро­ван­ный ке­тоа­ци­доз

058. Ос­лож­не­ния дли­тель­но про­те­каю­ще­го са­хар­но­го диа­бе­та: а) им­му­но­де­фи­цит­ные со­стоя­ния; б) ус­ко­ре­ние раз­ви­тия ате­ро­скле­ро­за; в) сни­же­ние ре­зи­стент­но­сти к ин­фек­ци­ям; г) сни­же­ние про­ти­во­опу­хо­ле­вой ус­той­чи­во­сти; д) мик­ро­ан­гио­па­тии; е) мак­ро­ан­гио­па­тии

1) а, в, г, д, е

2) а, б, г, д, е

3) а, б, в, г, д

4) а, б, в, д

5) а, б, в, г, д, е

059. Ате­ро­ген­ную роль иг­ра­ет уве­ли­че­ние в кро­ви: а) хо­ле­сте­ри­на; б) ли­по­про­теи­дов вы­со­кой плот­но­сти; в) ли­по­про­теи­дов очень низ­кой плот­но­сти; г) ли­по­про­теи­дов низ­кой плот­но­сти; д) фос­фо­ли­по­про­теи­дов

1) а, в, г, д 2) а, б, г

3) а, в, г 4) а, б, в, д

5) а, б, в, г

060. Фак­то­ры рис­ка раз­ви­тия ате­ро­скле­ро­за: а) ги­по­ин­су­ли­низм; б) ги­пер­ли­пи­де­мия; в) ожи­ре­ние; г) ар­те­ри­аль­ная ги­пер­тен­зия; д) хро­ни­че­ское по­вре­ж­де­ние со­су­ди­стой стен­ки

1) а, в, г, д 2) а, б, г, д

3) б, в, г, д 4) а, б, в, г, д

5) а, б, в, г

061. Раз­ви­тию ате­ро­скле­ро­за при ожи­ре­нии спо­соб­ст­ву­ют: а) ги­пер­хо­ле­сте­ри­не­мия; б) ги­перг­ли­ке­мия; в) по­ли­урия; г) по­ли­дип­сия; д) ги­пер­триг­ли­це­ри­де­мия

1) а, в, г, д 2) а, б, д

3) б, в, г, д 4) а, б, в, д

5) а, б, в, г

062. Ги­по­то­ни­че­ская де­гид­ра­та­ция мо­жет быть обу­слов­ле­на: а) не­ук­ро­ти­мой рво­той; б) умень­ше­ни­ем про­дук­ции ва­зо­прес­си­на (АДГ); в) ос­мо­ти­че­ским диу­ре­зом; г) ком­пен­са­ци­ей изо­то­ни­че­ской де­гид­ра­та­ции рас­тво­ра­ми без элек­тро­ли­тов.

1) а, б, в 2) а, в

3) б, г 4) г

5) а, б, в, г

063. Ги­пер­то­ни­че­ская ги­пер­гид­ра­та­ция мо­жет быть обу­слов­ле­на: а) ак­ти­ва­ци­ей РААС (вто­рич­ный аль­до­сте­ро­низм); б) не­аде­к­ват­но вы­со­кой про­дук­ци­ей ва­зо­прес­си­на; в) из­бы­точ­ным вве­де­ни­ем ги­пер­то­ни­че­ских рас­тво­ров.

1) а, б, в 2) а, в

3) б, г 4) г

5) а, б

064. Про­яв­ле­ния син­дро­ма об­щей де­гид­ра­та­ции: а) жа­ж­да; б) сла­бость; в) су­хость ко­жи и сли­зи­стых обо­ло­чек; г) по­ни­же­ние АД; д) по­ни­же­ние вяз­ко­сти кро­ви

1) а, в, г, д 2) а, б, д

3) б, в, г, д 4) а, б, в, д

5) а, б, в, г

065. Ком­пен­са­тор­ные ре­ак­ции при де­гид­ра­та­ции: а) по­вы­ше­ние про­дук­ции аль­до­сте­ро­на; б) цен­тра­ли­за­ция кро­во­об­ра­ще­ния; в) по­вы­ше­ние вы­де­ле­ния ва­зо­прес­си­на; г) по­вы­ше­ние по­треб­ле­ния жид­ко­сти (сти­му­ля­ция цен­тра жа­ж­ды); д) по­ни­же­ние вы­де­ле­ния ре­ни­на

1) а, в, г, д 2) а, б, г, д

3) б, в, г, д 4) а, б, в, д

5) а, б, в, г, д

066. Ак­ти­ва­ция ре­нин-ан­гио­тен­зин-аль­до­сте­ро­но­вой сис­те­мы (РААС) иг­ра­ет роль в раз­ви­тии: а) оте­ка при цир­ро­зе пе­че­ни; б) оте­ка при за­стой­ной сер­деч­ной не­дос­та­точ­но­сти; в) ал­лер­ги­че­ских оте­ков; г) оте­ка при лим­фа­ти­че­ской не­дос­та­точ­но­сти; д) оте­ка при неф­ро­ти­че­ском син­дро­ме

1) а, б, д 2) а, в, д

3) б, г, д 4) г

5) а, б, в, г

067. На­чаль­ное зве­но па­то­ге­не­за оте­ков при сер­деч­ной не­дос­та­точ­но­сти:

1) по­вы­ше­ние со­дер­жа­ния АДГ в кро­ви

2) по­вы­ше­ние сек­ре­ции ре­ни­на в ЮГА по­чек

3) умень­ше­ние ми­нут­но­го объ­е­ма серд­ца

4) по­вы­ше­ние про­ни­цае­мо­сти со­су­дов

5) по­вы­ше­ние ре­аб­сорб­ции на­трия и во­ды в по­чеч­ных ка­наль­цах

068. Ви­ды оте­ков, в па­то­ге­не­зе ко­то­рых ве­ду­щая роль при­над­ле­жит он­ко­ти­че­ско­му фак­то­ру: а) оте­ки при го­ло­да­нии; б) отек Квин­ке; в) оте­ки при вос­па­ле­нии; г) оте­ки при сер­деч­ной не­дос­та­точ­но­сти; д) оте­ки при неф­ро­ти­че­ском син­дро­ме; е) оте­ки при пе­че­ноч­ной не­дос­та­точ­но­сти

1) а, б, в 2) а, в, е

3) б, г, д 4) а, д, е

5) а, б, в, г

069. При­чи­на­ми рес­пи­ра­тор­но­го аци­до­за яв­ля­ют­ся: а) ги­по­вен­ти­ля­ция лег­ких; б) сни­же­ние воз­бу­ди­мо­сти ды­ха­тель­но­го цен­тра; в) сни­же­ние рО2 в воз­ду­хе; г) вды­ха­ние га­зо­вых сме­сей с вы­со­ким со­дер­жа­ни­ем СО2; д) ги­пок­сия

1) в, д 2) д

3) а 4) а, б, г

070. При­чи­на­ми ме­та­бо­ли­че­ско­го аци­до­за яв­ля­ют­ся: а) го­ло­да­ние; б) по­те­ря ки­шеч­но­го со­ка (ки­шеч­ный свищ); в) на­ру­ше­ния об­ме­на ве­ществ при са­хар­ном диа­бе­те 1 ти­па; г) по­чеч­ная не­дос­та­точ­ность; д) ги­пок­сия

1) а, в 2) г

3) а, б, в, г, д 4) а, в, г

071. Ме­та­бо­ли­че­ский аци­доз раз­ви­ва­ет­ся при: а) са­хар­ном диа­бе­те; б) уг­не­те­нии ды­ха­тель­но­го цен­тра; в) по­чеч­ной не­дос­та­точ­но­сти; г) пи­ло­ро­сте­но­зе; д) диа­рее

1) а, в, д

2) б, д

3) г

4) а, в

072. Вы­ра­жен­ная ги­пер­кап­ния при га­зо­вом аци­до­зе при­во­дит к: а) спаз­му ар­те­риол; б) рас­ши­ре­нию ар­те­риол; в) по­вы­ше­нию АД; г) сни­же­нию АД; д) брон­хо­ди­ла­та­ции

1) а, б

2) а, в

3) в

4) б, г, д

073. Де­фи­цит ос­но­ва­ний (ВЕ-) ха­рак­те­рен для: а) ме­та­бо­ли­че­ско­го аци­до­за; б) рес­пи­ра­тор­но­го аци­до­за; в) ме­та­бо­ли­че­ско­го ал­ка­ло­за; г) ком­пен­си­ро­ван­но­го рес­пи­ра­тор­но­го ал­ка­ло­за

1) а, б 2) а, г

3) в 4) г

074. Для ком­пен­си­ро­ван­но­го рес­пи­ра­тор­но­го аци­до­за ха­рак­тер­но: а) из­бы­ток ос­но­ва­ний (ВЕ+); б) де­фи­цит ос­но­ва­ний (ВЕ-); в) по­вы­ше­ние со­дер­жа­ния стан­дарт­ных би­кар­бо­на­тов (SB); г) сни­же­ние со­дер­жа­ния стан­дарт­ных би­кар­бо­на­тов (SB); д) сни­же­ние РСО2 ар­те­ри­аль­ной кро­ви; е) по­вы­ше­ние РСО2 ар­те­ри­аль­ной кро­ви

1) б, г 2) а, д

3) а, в 4) б, д

5) а, в, е

075. Он­ко­бел­ки об­на­ру­жи­ва­ют свой­ст­ва: а) фак­то­ров рос­та; б) ре­цеп­то­ров фак­то­ров рос­та; в) мем­бран­ных G-бел­ков; г) кей­ло­нов-ин­ги­би­то­ров де­ле­ния кле­ток

1) а, б, в 2) а, в

3) б, г 4) г

5) а, б, в, г

076. Со­стоя­ния по­вы­шен­но­го он­ко­ло­ги­че­ско­го рис­ка: а) ост­рые вос­па­ли­тель­ные про­цес­сы; б) хро­ни­че­ские вос­па­ли­тель­ные про­цес­сы; в) ве­ге­та­ри­ан­ст­во; г) об­лу­че­ние ор­га­низ­ма

1) а, б, в 2) а, в

3) б, г 4) г

5) а, б, в, г

077. Опу­хо­ле­вую про­грес­сию ха­рак­те­ри­зу­ют: а) на­рас­таю­щая ана­пла­зия кле­ток; б) уси­ле­ние про­цес­сов ко­неч­ной диф­фе­рен­ци­ров­ки кле­ток; в) уве­ли­че­ние ве­ро­ят­но­сти ме­та­ста­зи­ро­ва­ния; г) уси­ле­ние ан­ти­ген­ной сти­му­ля­ции ор­га­низ­ма опу­хо­ле­вы­ми клет­ка­ми

1) а, б, в 2) а, в

3) б, г 4) г

5) а, б, в, г

078 У ку­ря­щих та­бак есть вы­со­кая ве­ро­ят­ность воз­ник­но­ве­ния опу­хо­лей: а) лег­ких; б) же­луд­ка; в) гор­та­ни; г) мо­лоч­ной же­ле­зы

1) а, б, в 2) а, в

3) б, г 4) г

5) а, б, в, г

079. Ме­ха­низ­мы ан­ти­бла­стом­ной ре­зи­стент­но­сти: а) на­ли­чие в ге­но­ме че­ло­ве­ка ан­ти­он­ко­ге­нов; б) сни­же­ние ци­то­ток­сич­но­сти лим­фо­ци­тов; в) на­ли­чие сис­те­мы ре­па­ра­ции ДНК; г) на­ли­чие в ге­но­ме че­ло­ве­ка про­он­ко­ге­нов

1) а, б, в

2) а, в

3) б, г

4) г

5) а, б, в, г

080. Ста­дии опу­хо­ле­во­го рос­та при хи­ми­че­ском кан­це­ро­ге­не­зе: а) ини­циа­ция; б) ана­пла­зия; в) про­мо­ция; г) ме­та­ста­зи­ро­ва­ние

1) а, б, в 2) а, в

3) б, г 4) г

5) а, б, в, г

081. При тя­же­лой миа­сте­нии мож­но об­на­ру­жить: а) по­яв­ле­ние в кро­ви ан­ти­тел к ре­цеп­то­ру аце­тил­хо­ли­на; б) опу­хо­ли ти­му­са; в) по­вы­шен­ную мы­шеч­ную утом­ляе­мость; г) сни­же­ние чис­ла аце­тил­хо­ли­но­вых ре­цеп­то­ров в нерв­но-мы­шеч­ном со­еди­не­нии

1) а, б, в 2) а, в

3) б, г 4) г

5) а, б, в, г

082. Бо­ту­ли­ни­че­ская ин­ток­си­ка­ция ха­рак­те­ри­зу­ет­ся: а) мы­шеч­ной сла­бо­стью; б) па­ре­за­ми ки­шеч­ни­ка; в) сни­же­ни­ем вы­бро­са аце­тил­хо­ли­на из окон­ча­ний дви­га­тель­ных нер­вов; г) на­ли­чи­ем в кро­ви ан­ти­тел к ре­цеп­то­рам аце­тил­хо­ли­на

1) а, б, в 2) а, в

3) б, г 4) г

5) а, б, в, г

083. Бо­лезнь (син­дром) Пар­кин­со­на ха­рак­те­ри­зу­ют: а) рит­ми­че­ский тре­мор мышц в по­кое; б) уве­ли­че­ние мы­шеч­но­го то­ну­са; в) за­труд­не­ние про­из­воль­ных дви­же­ний; г) по­вы­ше­ние со­дер­жа­ния до­фа­ми­на в по­ло­са­том те­ле

Дата добавления: 2015-06-04