Механизм преобразования структур

МЕХАНИЗМ УВЕЛИЧЕНИЯ ФУНКЦИОНИРУЮЩИХ СТРУКТУР

Механизм связан с гиперплазией функционирующих структур, т.е. увеличением их количества в соответствии с уровнем возросшей функциональной нагрузки, когда включение в активную работу даже всех структур, которыми располагает орган, оказывается недостаточным. Этот процесс так же происходит на всех структурных уровнях, начиная с молекулярного: амплификация или умножение числа генов, ускоренный синтез новых молекул белка, возрастание числа рецепторов в клетках, увеличение количества внутриклеточных органелл (митохондрий, эндоплазматического ретикулума, миофиламентов), сопровождающееся увеличением размеров клетки, и, наконец, возрастание числа клеток путём их деления. При этом если функциональная масса возрастает за счёт увеличения количества клеток, то объём самих клеток увеличивается незначительно. В тех же случаях, когда высокая функциональная нагрузка реализуется за счёт гиперплазии ультраструктур и их возросшая масса «не умещается» в прежнем объёме возникает гипертрофия клетки. В органах, клетки которых не размножаются (миокард, ЦНС), этот процесс выражается исключительно в гиперплазии ультраструктур. Там же где клетки способны размножаться, орган увеличивается как за счёт гипертрофии клеток, так и увеличения их числа. Образно говоря, гиперплазия внутриклеточных органелл и клеток есть расширение производственных мощностей органа и организма в целом.

Гиперпластический процесс одинаково свойственен приспособительным и компенсаторным реакциям, хотя в условиях патологии гипертрофия (гиперплазия) достигает более высоких степеней, чем при физиологических нагрузках. Это обусловлено тем, что при заболеваниях гиперпластический процесс непрерывно наращивается по мере прогрессирования болезни, так как не устранена вызвавшая её причина.

По своим механизмам (размножение клеток и внутриклеточных структур) близка гиперпластическому процессу и регенерация. Различаются они тем, что гиперплазия (гипертрофия) обычно развёртывается в связи с необходимостью усиления функции, а регенерация — для сохранения функций в физиологических условиях или для нормализации функции при повреждении органа и убыли части его массы. Регенерация физиологическая и репаративная — явление универсальное, свойственное не только тканям и клеткам, но и внутриклеточному, молекулярному уровням (регенерация повреждённой структуры ДНК).

Рекомбинантные преобразования структур при сохранении их количества отражают качественную сторону приспособительных и компенсаторных реакций. Существует множество факторов, для нейтрализации влияния которых мало одного усиления или ослабления функции, поэтому требуются совсем иные ответные реакции организма. Чтобы приспособиться к воздействию всё возрастающего числа антигенов, вредных химических веществ, радиационных влияний, которым подвергается современный человек, биологические системы должны не только интенсифицировать свои функции, но и непрерывно перестраиваться для метаболической нейтрализации влияния таких патогенных факторов. Эти перестройки, в основной своей массе развёртываются на молекулярном уровне и аналогичны явлениям в области химии, именуемым изомерией и конформацией.

Примером таких рекомбинантных преобразований является возникновение в гиперфункционирующих клетках групп митохондрий, так называемых кластеров, которые образуются из нескольких митохондрий с помощью особых межмитохондриальных контактов (рис. 5-6). В связи с гиперфункцией клеток и внутриклеточных структур, особенно в стадии становления компенсаторных процессов, развивается выраженный энергетический дефицит из-за уменьшения крист митохондрий и нарушения синхронной функции этих органелл. Очевидно, в таких условиях кооперация митохондрий посредством образования межмитохондриальных контактов позволяет восстановить их синхронное функционирование для обеспечения синтеза и транспортировки энергии к внутриклеточным структурам адекватно энергетическим потребностям гиперфункционирующего органа. В кластерах митохондрий возрастает активность протоннной АТФ-синтетазы и усиливается синтез АТФ. По мере снижения энергетического дефицита в клетках уменьшается количество кластеров митохондрий, и сами кластеры становятся меньше. Вместе с тем образование межмитохондриальных контактов невозможно, если количество крист или самих митохондрий падает ниже порогового уровня, а количество образующейся энергии снижается настолько, что функция органа быстро угасает. Такая ситуация возникает либо в стадии становления, но при очень глубоком поражении органа, либо в стадии декомпенсации, характеризующейся энергетическим истощением структур.

Рис. 5-6. Острая гиперфункция миокарда. Стрелками указаны конгломераты митохондрий кардиомиоцита, соединённых между собой межмитохондриальными контактами (x32 000).

Положение о рекомбинантных преобразованиях позволяет понять, за счёт каких механизмов происходит энергетическое обеспечение гиперфункции органов в тот период времени, когда ещё нет гиперплазии внутриклеточных структур, т.е. материального субстрата, обеспечивающего относительно устойчивую компенсацию больного органа. Именно рекомбинантные преобразования, позволяют увеличить образование энергии в этот период настолько, чтобы обеспечить и функцию, и ресинтетические процессы в клетках, испытывающих возросшую нагрузку. Данные о рекомбинантных преобразованиях расширяют существующие представления о механизмах качественных изменений в живой природе (Д.С. Саркисов)

Дата добавления: 2015-06-04