Стадия истощения

СТАДИЯ РЕЗИСТЕНТНОСТИ

СТАДИЯ МОБИЛИЗАЦИИ

В стадии тревоги Г. Селье выделил фазы шока и противошока.

Фаза шока (первичного шока).Организм не готов к защите от повреждающего действия стрессора и в нём преобладают негативные процессы (избыточное расходование метаболических ресурсов, что приводит к гипогликемии, распаду белковых структур и жировой ткани). Начинают преобладать вазодепрессорные реакции, нарушается сосудистый тонус, снижаются артериальное давление, резистентность организма к повреждающему фактору и возможно развитие экстремального состояния. Вместе с тем вазоплегия служит пусковым стимулом для активации симпатоадреналовой системы, происходит возбуждение симпатической нервной системы и усиление секреции норадреналина окончаниями симпатических нервов и адреналина мозговым веществом надпочечников, что необходимо для мобилизации приспособительных процессов в ответ на изменения гомеостаза, и включается фаза противошока.

Фаза противошока. Она характеризуется началом восстановления гемодинамики и перестройкой обмена веществ.

В стадии резистентности, устойчивость организма к воздействию стрессора достигает высокого уровня, происходит перекрёстное повышение устойчивости к различным воздействиям, что сопровождается подавлением активности других систем (репродуктивной, пищеварительной). В значительной степени это связано с кортикостероидами, уровень которых в плазме крови начинает возрастать с первых минут действия стрессора. Помимо этого, эффект кортикостероидов заключается в переключении обмена веществ с пластического типа на энергетический и в использовании продуктов распада белков и жиров для потребностей адаптивных систем, несущих основную нагрузку, а также в потенцировании действия катехоламинов на метаболизм и сердечно-сосудистую систему.

Стадия истощения возникает при влиянии на организм раздражителей чрезмерных по силе или по продолжительности действия и сопровождается явлениями дистресса — снижением устойчивости организма к стрессору и другим видам стрессорных воздействий. Чрезмерная активность и длительность факторов стресса сопровождается гиперплазией мозгового вещества надпочечников, а гиперкатехоламинемия может привести к миокардиодистрофии, очаговым некрозам миокарда, артериальной гипертензии, ишемическому поражению почек. Истощение функции надпочечниковспособновызвать срыв адаптационных процессов с возникновением шока, коллапса или комы. Поэтому эту стадию называют также стадией вторичного шока. Избыток кортикостероидов приводит к язвенному поражению желудочно-кишечного тракта, инфекционным осложнениям, артериальной гипертензии. Падение уровня адаптивных явлений может снизить резистентность организма к патогенным факторам и привести к болезням, которые Г. Селье назвал болезнями адаптации.

Симпато - адреналовая система активируется рефлекторно сразу после воздействия стрессора на афферентные звенья сенсорных анализаторов, симпатические отделы гипоталамуса и обусловливает самые быстрые рефлекторные двигательные акты избегания раздражителя и метаболические перестройки в фазе противошока. При различных воздействиях на организм происходит возбуждение симпатической нервной системы и стимуляция образования норадреналина. Возникает гиперкатехоламинемия, играющая ключевую роль в стадии тревоги при развитии стресса. В этой стадии катехоламины обусловливают эффекты:

стимулируется гликогенолиз в печени, возникает гипергликемия, повышается утилизация глюкозы в мышцах;

активируется липолиз и повышается содержание в крови свободных жирных кислот;

усиливаются окислительные процессы в тканях и повышается температура тела;

расширяются бронхи и увеличивается лёгочная вентиляция;

усиливаются и учащаются сокращения сердца;

повышается артериальное давление;

расширяются коронарные сосуды;

увеличивается возбудимость клеток коры головного мозга;

повышается работоспособность скелетных мышц;

усиливаются эффекты глюкокортикоидов (снижается уровень кортикостероидов в крови и ответ кортикостероидов на стресс).

Многие метаболические эффекты при стрессе объясняются действием кортикостероидов. В частности, кортизол:

вызывает распад белковых структур, тормозит синтезы белка и ДНК в тканях;

увеличивает синтез ферментов глюконеогенеза, стимулирует гликогенолиз в печени, увеличивая уровень глюкозы в крови;

уменьшает утилизацию глюкозы мышцами и жировой тканью, сохраняя её для нужд сердечной мышцы и головного мозга;

стимулирует липолиз, увеличивая количество жирных кислот в крови;

оказывает пермиссивный (усиливающий) эффект действия адреналина, глюкагона, пролактина на обменные процессы и сосуды;

тормозит воспалительные и аллергические реакции;

усиливает реабсорбцию натрия и выделение калия в почках.

Однако усиление эффектов кортикостероидов не даёт полного объясненияадаптационной перестройке. Значение некоторых проявлений стресса, таких как угнетение антителообразования и воспаления, торможение утилизации глюкозы мышцами можно оценить лишь при анализе суммарного эффекта разных процессов, обеспечивающих адаптацию, поскольку в адаптацию включен весь организм.

Каждая функция контролируется несколькими регуляторными системами, кроме того, существуют механизмы отрицательной обратной связи, поддерживающие определённый уровень гормональной продукции, предупреждающие возрастание концентрации гормонов до патогенного уровня. В частности, существенна роль соматотропина в адаптации, который во многих отношениях является антагонистом кортикостероидов. Он активирует антителообразование, стимулирует синтез белка в печени, повышает утилизацию углеводов мышечными клетками, усиливает процессы воспаления.

Следует заметить, что эффективность адаптационных механизмов, вероятно, зависит не столько от абсолютного количества тех или иных гормонов, а от их соотношения: катаболических (кортикостероидов, тироксина) и анаболических (андрогенов, соматотропина), провоспалительных (альдостерона) и противовоспалительных (кортизола). Гормональный дисбаланс может возникнуть в результате врождённых особенностей эндокринной системы и её регуляторных механизмов или являться следствием длительного действия стрессорного фактора, приводящего к невосприимчивости тканей к гормонам или снижению продукции гормонов. Вследствие этих причин приспособительные механизмы утрачивают своё адаптивное значение, а возникшие под их влиянием изменения в тканях могут оказаться вредными для организма. Повышение уровня анаболических провоспалительных гормонов, таких как альдостерон при стрессе способствуют развитию болезней, сопровождающихся гиперергической реакцией (бронхиальной астмы, сенной лихорадки), а повышение уровня катаболических противовоспалительных гормонов (глюкокортикоиды надпочечников) при стрессе способствует появлению язвенных и дистрофических процессов, опухолевого роста, сепсиса.

Стресс - реактивность — свойство организма отвечать на стрессовые раздражители. Нарушение этого свойства приводит к развитию дистресса.Нарушение стресс-реактивности может возникнуть в результате:

неадекватного стрессового раздражителя (в таком случае общий адаптационный синдром не возникает, и организм может погибнуть в стадии первичного шока);

наличия врождённых или приобретённых нарушений механизмов, участвующих в реализации стресса (при генетической или приобретённой недостаточности передней доли гипофиза, недостаточности надпочечников при их туберкулёзном поражении, при отсутствии гормонов, участвующих в развитии стресса);

длительного воздействия стрессора, что приводит к тренированности одних систем и ослаблению других (перераспределение функциональной активности). Последние становятся подверженными патологии;

внезапного прекращения действия стрессового фактора, что может привести к дезадаптации не только к данному фактору, но и другим стрессорам.

Многие негативные результаты стрессового состояния объясняются активацией перекисного свободнорадикального окисления липидов, образованием, активных форм кислорода и свободных радикалов.

Стресс - лимитирующие системы организма. Ими являются тормозные медиаторы центральной нервной системы (глицин, γ-аминомасляная кислота), опиоидная система, антиперекисные и антирадикальные механизмы защиты (простагландины, токоферол).

Тяжёлые психотравмирующие ситуации(землетрясения, насилие над личностью, потери близких) приводят к развитию острых или хронических посттравматических стрессовых расстройств, расстройств адаптации в обществе, психосоматическим расстройствам.

При воздействии психогенного фактора большое значение имеет психологическая устойчивость организма к стрессу, зависящая от свойств личности человека, способности противостоять психотравмирующей ситуации, от социальных отношений и социальной поддержки (близкие лица, семья, коллектив), создающих эмоциональное подкрепление.

Таким образом, общий адаптационный синдром в целом можно считать одной из типовых патологических реакций организма, хотя и имеющей некоторые особенности.

Дата добавления: 2015-06-04