Внезапная коронарная смерть

СТЕНОКАРДИЯ

Содержание раздела «Стенокардия» смотрите в книге.

Внезапная коронарная смертьсоставляет 85–90% случаев внезапной сердечной смерти, включающей, помимо того, внезапную смерть при миокардитах, кардиомиопатиях, пороках развития коронарных артерий, врождённых пороках сердца, коарктации аорты и др. Внезапная коронарная смерть имеет те же факторы риска, что и другие формы ИБС, особенно — принадлежность к мужскому полу. В связи с тяжёлым стенозирующим коронаросклерозом наиболее частая причина внезапной коронарной смерти — коронарный спазм. Тромбоз коронарных артерий выявляют редко.

Патогенез. При острой ишемии миокарда в его ткани происходит образование аритмогенных веществ — лизофосфоглицеридов и жирных кислот — продуктов деградации мембран кардиомиоцитов. Они появляются уже через 5–10 мин после начала приступа ишемии. Накопление лизофосфоглицеридов способствует избыточному образованию цАМФ, его концентрация резко возрастает. При этом значительно увеличено поступление ионов кальция в кардиомиоциты, усилены гликогенез и липолиз, что ведёт к электрической нестабильности миокарда. Спазм коронарных артерий активизирует симпатоадреналовую систему, возникает гиперкатехоламинемия. Растёт концентрация адреналина, способного вызвать фибрилляцию желудочков. Аритмогенным эффектом обладают и свободнорадикальные перекисные соединения липидов.

Аритмогенные вещества вызывают электрическую нестабильность сердца и способствуют развитию фибрилляции желудочков. Однако основной пусковой механизм фибрилляции — реперфузия(рециркуляция), т.е. возобновление циркуляции крови в ишемизированном участке миокарда, особенно через 40–60 мин после начала ишемии. Эффект реперфузии связан с вымыванием кровью из зоны ишемии аритмогенных веществ. Последние повреждают мембраны кардиомиоцитов функционирующего миокарда, вызывая в нём электрическую нестабильность и фибрилляцию желудочков. Тем же эффектом обладает остаточный кровоток в зоне ишемии.

Если кровоток в ишемизированном участке не восстановлен, например, при инфаркте миокарда, аритмогенные вещества «замурованы» в зоне коагуляционного некроза и не поступают в кровь. Поэтому при инфаркте миокарда фибрилляция желудочков возникает относительно редко и связана не с участком некроза, а с периинфарктной зоной.

Морфогенез. Сердце больного ИБС, умершего внезапно вследствие фибрилляции желудочков, обычно дряблое, с расширенной полостью левого желудочка. Наиболее характерный микроскопический признак — фрагментация мышечных волокон. Её причина — чрезмерное сокращение и разрывы миофибрилл на уровне Z-дисков, что обычно выявляют при световой микроскопии. На ультраструктурном уровне видны повреждения сарколеммы кардиомиоцитов, деструкция митохондрий, набухание саркоплазматической сети, отёк саркоплазмы и расхождение вставочных дисков. Эти изменения характерны для гипоксического варианта повреждения кардиомиоцитов.

Дата добавления: 2015-06-04