Патогенез аллергического отека

Отек является ничем иным, как скоплением жидкости (вода и электролиты) в полостях между органами и тканями. В зависимости от места скопления такой жидкости различают различные формы отеков. Анасарка – это вид отеков, при котором жидкость скапливается в подкожной клетчатке. Именно эта форма отеков чаще всего характерна для аллергических заболеваний. Гидроторакс – это отек в грудной полости; отеки в околосердечной сумке называются гидроперикардом; отеки расположенные в брюшной полости носят название асцита и в мошонке – гидроцеле.

Для развития отеков характерны шесть патогенетических факторов:

· Гидродинамический – фактор, при котором отек развивается в следствии межкапиллярного обмена жидкостью. Если в артериальной части капилляров давление превышает общее давление в тканях, то жидкость из сосудистого русла капилляров поступает непосредственно в ткань. Для венозной части процесс имеет обратный характер. Таким образом, вследствие повышения давления в одной из частей (ткань или капилляры) возникает отек гидродинамического характера.

· Мембранный – патогенетический фактор, который связан с повышением проницаемости сосудисто-тканевых мембран. Если проницаемость повышается, то процесс циркуляции жидкости из тканей в сосуды и наоборот значительно облегчается. Проницаемость мембран повышается, как правило, вследствие воздействия на организм гистамина, что очень характерно для аллергических заболеваний.

· Осмотический – фактор, который связан с накоплением в межтканевом пространстве электролитов, что приводит к притоку воды и развитию отека.

· Онкотический – патогенетический фактор, который характерен для патологических состояний. В таком случае онкотическое давление в тканях становится большим и жидкость из тканей стремиться в сосуды, что приводит к чрезмерному ее скоплению и развитию различных отеков. Такой патогенез связан с понижением уровня содержания белков в плазме крови.

· Лимфатический – фактор, который приводит к развитию отеков вследствие застоя лимфы. При повышенном давлении вода из лимфы будет поступать в ткани, и способствовать развитию отеков.

· Снижение тканевого механического давления – характерно для воспалительных и токсических отеков. Случается, что уровень коллагена в сосудах значительно снижается, и ткани становятся рыхлыми и мягкими. Это позволяет жидкости беспрепятственно проникать в сосуды. Так и развивается воспалительный отек.

В чистом виде подобный патогенез отеков встречается очень редко. Как правило, при возникновении аллергических отеков принимают участие сразу несколько патогенетических факторов, точно определить которые сможет только специалист.

Алиментарная дистрофия (алиментарное истощение, голодный отек, безбелковый отек, отечная болезнь, голодная болезнь) — заболевание, развивающееся вследствие продолжительного и выраженного недоедания, голодания и характеризующееся прогрессирующим исхуданием, часто сопровождающимся распространенными отеками.

Этиология и патогенез
Основной этиологический фактор алиментарной дистрофии — низкая калорийность пищи. Условно можно принять, что снижение энергетической ценности пищи на 40—50% против исходной нормальной калорийности приводит к развитию болезни. Характерно резкое уменьшение содержания белка (до 20—10 г/сут) и относительное преобладание углеводов. Одновременно в пище, как правило, снижается содержание аскорбиновой кислоты, витаминов В₁, В₂, B₃, А и др.

При продолжительном голодании часто наблюдается повышенное потребление поваренной соли («солеедство») и воды, что в свою очередь усугубляет нарушение обмена веществ в тканях и способствует развитию отеков.

В условиях жаркого климата недостаточная калорийность пищи при значительной физической нагрузке также приводит к возникновению групповых случаев алиментарной дистрофии; присоединение кишечных инфекций форсирует этот процесс. Встречаются редкие случаи неврогенной анорексии, при которых исхудание достигает стадии кахексии.

27.осовные виды и причины обезвоживания организма.изменения организма при обезвоживании,последствия.

Дата добавления: 2015-06-04