Увеличение минутного объема сердца

Причины легочной гипертензии.

Нарушение легочного кровотока

Малый круг как часть системы внешнего дыхания участвует в поддержании необходимого организму легочного газообмена. Давление в легочных сосудах низкое по сравнению с большим кругом кровообращения. В легочной артерии оно в среднем составляет 15 мм рт.ст. (систолическое - 25, диастолическое - 8 мм рт.ст.). Давление в левом предсердии достигает 5 мм рт.ст. Таким образом, перфузия легких обеспечивается давлением, в среднем равным 10 мм рт.ст.

Движущей силой легочного кровотока (перфузии легких) является градиент давления между правым желудочком и левым предсердием, а регулирующим механизмом – легочное сосудистое сопротивление.

Уменьшению перфузии легких способствуют:

1. снижение сократительной функции правого желудочка;

2. недостаточность левых отделов сердца (когда снижение перфузии легких происходит на фоне застойных изменений в легочной ткани);

3. некоторые врожденные и приобретенные пороки сердца (стеноз устья легочной артерии, стеноз правого атриовентрикулярного отверстия);

4. сосудистая недостаточность (шок, коллапс);

5. тромбоз или эмболия в системе легочной артерии.

Выраженные нарушения перфузии легких отмечаются при легочной гипертензии.

Легочная гипертензия – это повышение давления в сосудах малого круга кровообращения.

1. Рефлекс Эйлера-Лильестранда. Уменьшение напряжения О2 в альвеолярном воздухе сопровождается повышением тонуса артерий малого круга. Этот рефлекс имеет физиологическое назначение - коррекция кровотока в связи с изменяющейся вентиляцией легких. Если в определенном участке легкого вентиляция альвеол уменьшается, соответственно должен уменьшиться кровоток, так как в противном случае отсутствие должной оксигенации крови приводит к снижению насыщения ее кислородом. Повышение тонуса артерий в данном участке легкого уменьшает кровоток, и отношение вентиляция/кровоток выравнивается.

2. Редукция сосудистого русла приводит к увеличению сопротивления и повышению давления в легочной артерии.

3. Повышение альвеолярного давления способствует увеличению сопротивления в малом круге и повышению давления в легочной артерии.

4. Повышение вязкости крови обусловлено симптоматическим эритроцитозом, который характерен для хронической экзогенной и эндогенной дыхательной гипоксии.

6. Биологически активные вещества вырабатываются под влиянием гипоксии в тканях легких и способствуют развитию легочной артериальной гипертензии (серотонин, норадреналина и др.).

7. Левожелудочковая сердечная недостаточность. Систолическая и диастолическая дисфункции левого желудочка приводит к повышению в нем конечного диастолического давления (более 5 мм рт.ст.), что затрудняет переход крови из левого предсердия в левый желудочек. Антеградный кровоток в этих условиях поддерживается в результате повышения давления в левом предсердии.

Чтобы поддержать кровоток по системе малого круга включается рефлекс Китаева – раздражение барорецепторов в устье легочных вен, вызывает спазм артерий малого круга и повышение давления в них. Таким образом, увеличивается нагрузка на правый желудочек, повышается давление в легочной артерии и восстанавливается каскад давлений от легочной артерии к левому предсердию.

Описанные механизмы легочной артериальной гипертензии способствуют развитию легочного сердца. Длительная перегрузка правого желудочка повышенным давлением приводит к снижению его сократимости, развивается правожелудочковая недостаточность и повышается давление в правом предсердии. Развиваются гипертрофия и недостаточность правых отделов сердца – так называемое легочное сердце.

Лёгочное сердце (лат. cor pulmonale) — увеличение и расширение правых отделов сердца в результате повышения АД в малом круге кровообращения, развивающееся вследствие заболеваний бронхов и лёгких, поражений лёгочных сосудов или деформации грудной клетки.

Легочная гипертензия приводит к рестриктивным нарушениям вентиляции легких: отеку легких (альвеолярному, интестициальному), снижению растяжимости легких, инспираторной одышке, снижению ЖЕЛ, ОЕЛ.

Легочная гипертензия способствует усилению шунтирования крови в легочные вены, минуя капилляры, и возникновению артериальной гипоксемии.

Выделяют три формы легочной гипертензии: прекапиллярная, посткапиллярная и смешанная.

Прекапиллярная легочная гипертензия характеризуется увеличением давления в прекапиллярах и капиллярах выше нормы (более 30 мм рт.ст. систолического и 12 мм рт.ст. диастолического).

Дата добавления: 2015-06-27