Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений

Причины.

1. Спазм стенок артериол (например, при гиперкатехоламинемии, эмболия легочных сосудов (ТЭЛА), остром снижении парциального напряжения О2 во вдыхаемом воздухе);

2. Обтурация сосудов микроциркуляторного русла легких (микротромбы, эмболы, гиперплазированным эндотелием);

3. Сдавление артериол легких (опухолью, увеличенными лимфоузлами).

Посткапиллярная легочная гипертензия развивается при нарушении оттока крови из венул и вен в левое предсердие и скопление ее избытка в легких.

Причины: стеноз отверстия митрального клапана; сдавление легочных вен (опухолями, увеличенными лимфоузлами, спайками); левожелудочковая недостаточность (гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда и др.).

Смешанная легочная гипертензия является результатом прогрессирования и осложнения пре- или посткапиллярной гипертензии. Например, при митральном стенозе (посткапиллярная гипертензия) затрудняется отток крови в левое предсердие и происходит рефлекторный спазм легочных артериол (вариант прекапиллярной гипертензии).

Лёгочная гипотензия характеризуется стойким снижением давления крови в сосудах малого круга. Наиболее частые причины:

• Пороки сердца с шунтированием крови «справа-налево». При этом происходит «сброс» венозной крови в артериальную систему (например, при тетраде Фалло — «синий» порок сердца, сочетающий четыре аномалии: стеноз отверстия легочного ствола; дефект межжелудочковой перегородки; декстрапозиция аорты; гипертрофия правого желудочка – компенсаторная).

• Гиповолемии различного генеза.

• Системная артериальная гипотензия (например, при коллапсах или комах).

В норме соотношение между величинами вентиляции и перфузии сопряжены как в отдельных областях, так и в лёгких в целом: кровоток реализуется в тех участках лёгкого, в которых осуществляется вентиляция. При этом соотношение перфузии и вентиляции оптимально.

Нарушение соответствия объемов вентиляции и перфузии лёгких приводит к развитию дыхательной недостаточности (рис. 3). Количественная зависимость между вентиляцией (V) и перфузией (Q) лёгких выражается показателем V/Q, который в норме колеблется в диапазоне 0,8–1,0.

Если в физиологических условиях в относительно небольшом участке легкого происходит снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, то в этом же участке рефлекторно возникает местная вазоконстрикция, которая приводит к адекватному ограничению кровотока (рефлекс Эйлера-Лильестранда). В результате местный легочный кровоток приспосабливается к интенсивности легочной вентиляции и нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений не происходит.

При патологии возможны 2 варианта нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений:

1. Локальная гипоперфузия. Адекватная вентиляция слабо снабжаемых кровью участков легких приводит к увеличению вентиляционно-перфузионного показателя: это происходит при локальной гипоперфузии легких: при пороках сердца, коллапсе, обтурации легочных артерий - тромбом, эмболом и др. Поскольку имеются вентилируемые, но не кровоснабжаемые участки легких, то в результате увеличиваются функциональное мертвое пространство и внутрилегочное шунтирование крови, развивается гипоксемия.

2. Локальная гиповентиляция. Неадекватная вентиляция нормально снабжаемых кровью участков легких приводит к снижению вентиляционно-перфузионного показателя: это наблюдается при локальной гиповентиляции легких: при обструкции бронхиол, рестриктивных нарушениях в легких - например, при ателектазе. Так как имеются кровоснабжаемые, но не вентилируемые участки легких, то в результате этого снижается оксигенация крови, оттекающей от гиповентилируемых участков легких, и в крови развивается гипоксемия.

Дата добавления: 2015-06-27