Гипергидратация

Гипергидратация развивается при положительном водном балансе.

Виды гипергидротации. В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости выделяют изоосмолярную, гипоосмолярную и гиперосмолярную гипергидратацию.

• Изоосмолярная гипергидратация характеризуется увеличением объёма внеклеточной жидкости с нормальной осмоляльностью.

• Гипоосмолярная гипергидратация характеризуется увеличением объёма вне- и внутриклеточной жидкости со сниженной осмоляльностью.

• Гиперосмолярная гипергидратация развивается при увеличении объёма внеклеточной жидкости с повышенной осмоляльностью.

Причины изоосмолярной гипергидратации:

• Вливание больших количеств изотонических растворов (например, хлорида натрия, глюкозы).

• Недостаточность кровообращения, приводящая к увеличению объёма внеклеточной жидкости.

• Повышение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла, что облегчает фильтрацию и ведёт к увеличению объёма внеклеточной жидкости (например, при интоксикациях, токсикозе беременных и др.).

• Гипопротеинемия, что ведёт к увеличению объёма внеклеточной жидкости – жидкость задерживается в межклеточном пространстве (например, при голодании, печёночной недостаточности, нефротическом синдроме).

• Хронический лимфостаз, сопровождающийся нарушением оттока межклеточной жидкости в лимфатические сосуды.

Причины гипоосмоляльной гипергидратации:

• Избыточное введение в организм жидкостей с пониженным содержанием в них солей или их отсутствием (например, «водное отравление» при обильном питье пресной воды).

• Повышенное содержание в крови АДГ в связи с его гиперпродукцией в гипоталамусе (например, при синдроме Пархона – редкое заболевание, характеризующееся избыточной продукцией АДГ гипоталамусом, характеризуется гипонатриемией, гипосмоляльностью плазмы крови, возникает при травмах головного мозга, воспалительных заболеваниях ЦНС – менингит, энцефалит, полиомиелит).

• Почечная недостаточность с развитием олигурии и анурии.

Причины гиперосмоляльной гипергидратации:

• Питьё морской воды.

• Введение в организм гиперосмолярных растворов без контроля осмоляльности плазмы крови.

• Гиперальдостеронизм, приводящий к избыточной реабсорбции в почках ионов Na+.

• Заболевания почек, сопровождающиеся снижением экскреции солей (например, тубулопатии, ферментопатии).

Возникает внутриклеточная дегидратация на фоне внеклеточной гипергидратации (ассоциированное нарушение). Несмотря на избыток воды в организме – беспокоит жажда.

Механизмы компенсации гипергидратации:

• Увеличение продукции предсердного натрийуретического фактора – увеличивает натрийурез и диурез в почках, уменьшает секрецию ренина, альдостерона, АДГ, угнетает центр жажды.

Патогенез и проявления гипергидратации. Наиболее характерные общие признаки гипергидратации:

• Увеличение ОЦК (гиперволемия).

• Повышение сердечного выброса и артериального давления (АД).

• Полиурия (в связи с увеличением фильтрационного давления в почечных клубочках).

• Рвота и диарея (в результате эндогенной интоксикации продуктами повреждения и разрушения клеток различных тканей).

• Психоневрологические расстройства: вялость, апатия, нарушение сознания, нередко судороги.

• При декомпенсации сердечной деятельности и развитии сердечной недостаточности – развитие отёков различной локализации.

• Гемолиз эритроцитов (при гипоосмолярной гипергидратации).

Отёк. Классификация. Основные патогенетические

факторы развития отека

Отек (oedema) – типовая форма нарушения водного обмена, характеризующаяся накоплением избытка жидкости в межклеточном пространстве.

Водянка (hydrops) – накопление жидкости в полостях тела. Скопившаяся в тканях или полостях тела воспалительная жидкость называется экссудатом, а невоспалительная – транссудатом (содержит менее 2% белка).

Виды отеков. Отёки дифференцируют в зависимости от их генеза, локализации, распространённости, скорости развития и по основному патогенетическому фактору развития отёка.

В зависимости от происхождения выделяют воспалительный и невоспалительный отёк. Воспалительный отёк образуется в результате экссудации под влиянием медиаторов воспаления, невоспалительный отёк связан с образованием транссудата.

В зависимости от локализации отёка различают анасарку и водянки.

• Анасарка – отёк подкожной клетчатки.

• Водянка – скопление транссудата в полости тела. Разновидности водянки: асцит (скопление транссудата в брюшной полости), гидроторакс (образование транссудата в плевральной полости), гидроперикард (образование транссудата в полости околосердечной сумки), гидроцеле (накопление транссудата между листками серозной оболочки яичка), гидроцефалия (избыток жидкости в желудочках мозга – внутренняя водянка мозга; или в субарахноидальном пространстве – внешняя водянка мозга).

В зависимости от распространённости различают местный (например, в месте развития аллергической реакции) и общий отёки.

В зависимости от скорости развития отёка. Молниеносный отёк развивается в течение нескольких секунд после воздействия (например, после укуса насекомых или змей), острый отёк развивается обычно в пределах часа после действия причинного фактора (например, отёк лёгких при острой сердечной недостаточности), хронический отёк формируется в течение нескольких суток или недель (например, нефротический отёк, отёк при голодании).

В зависимости от основного патогенетического фактора различают гидродинамический, лимфогенный, онкотический, осмотический и мембраногенный отёки.

Механизмы возникновения отеков* (доп. материал)

Обмен жидкости между сосудами и тканями происходит через капиллярную стенку. Эта стенка представляет собой сложно устроенную биологическую структуру, через которую относительно легко транспортируются вода, электролиты, некоторые органические соединения (мочевина), но значительно труднее – белки. В результате этого концентрации белков в плазме крови (60-80 г/л) и тканевой жидкости (10-30 г/л) неодинаковы.

Согласно классической теории Э.Старлинга (1896), нарушение обмена воды между капиллярами и тканями определяется следующими факторами:

• гидростатическим давлением крови в капиллярах и давлением тканевой жидкости;

• коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости;

• проницаемостью капиллярной стенки.

Кровь движется в капиллярах с определенной скоростью и под определенным давлением (рис. 3), в результате чего создаются гидростатические силы, стремящиеся вывести воду из капилляров в интерстициальное пространство. Эффект гидростатических сил будет тем больше, чем выше кровяное давление и чем меньше величина давления тканевой жидкости.

Гидростатическое давление крови в артериальном конце капилляра кожи человека составляет 30-32 мм рт.ст., а в венозном конце – 8-10 мм рт.ст.

Установлено, что давление тканевой жидкости является величиной отрицательной. Она на 6-7 мм рт.ст. ниже величины атмосферного давления и, следовательно, обладает присасывающим эффектом действия, что способствует переходу воды из сосудов в межтканевое пространство.

Таким образом, в артериальном конце капилляров создается эффективное гидростатическое давление (ЭГД) – разность между гидростатическим давлением крови и гидростатическим давлением межклеточной жидкости, равное ~ 36 мм рт.ст. (36 = 30 - (-6)). В венозном конце капилляра величина ЭГД соответствует 14 мм рт.ст. (14 = 8 - (-6)).

Удерживают воду в сосудах белки, концентрация которых в плазме крови (60-80 г/л) создает коллоидно-осмотическое давление, равное 25-28 мм рт.ст.

Определенное количество белков содержится в межтканевых жидкостях. Коллоидно-осмотическое давление интерстициальной жидкости для большинства тканей составляет ~ 5 мм рт.ст. Белки плазмы крови удерживают воду в сосудах, белки тканевой жидкости – в тканях.

Эффективная онкотическая всасывающая сила (ЭОВС) – разность между величиной коллоидно-осмотического давления крови и межтканевой жидкости. Она составляет ~ 23 мм рт. ст. (23 = 28-5).

Если эта сила превышает величину эффективного гидростатического давления (ЭОВС > ЭГД), то жидкость будет перемещаться из интерстициального пространства в сосуды.

Если ЭОВС < ЭГД, обеспечивается процесс ультрафильтрации жидкости из сосуда в ткань. При выравнивании величин ЭОВС и ЭГД возникает точка равновесия А (рис. 1).

В артериальном конце капилляров (ЭГД = 36 мм рт.ст., а ЭОВС = 23 мм рт.ст.) сила фильтрации преобладает над эффективной онкотической всасывающей силой на 13 мм рт.ст. (36-23 = 13). В точке равновесия А эти силы выравниваются и составляют 23 мм рт.ст.

В венозном конце капилляра ЭОВС превосходит эффективное гидростатическое давление на 9 мм рт.ст. (14 - 23 = -9), что определяет переход жидкости из межклеточного пространства в сосуд.

По Э.Старлингу, имеет место равновесие: количество жидкости, покидающей сосуд в артериальной части капилляра, должно быть равно количеству жидкости, возвращающейся в сосуд в венозном конце капилляра.

Рис. 3. Обмен жидкости между различными частями капилляра и тканью (по Э. Старлингу): pa – нормальный перепад гидростатического давления между артериальным (30 мм рт.ст.) и венозным (8 мм рт.ст.) концом капилляра; bc – нормальная величина онкотического давления крови (28 мм рт.ст.). Влево от точки A (участок Ab) происходит выход жидкости из капилляра в окружающие ткани, вправо от точки А (участок Ac) происходит ток жидкости из ткани в капилляр (А – точка равновесия). При повышении гидростатического давления (p'a') или снижении онкотического давления (b'c') точка A смещается в положение А₁ и А₂. В этих случаях переход жидкости из ткани в капилляр затрудняется и возникает отек

Как показывают расчеты, такого равновесия не происходит: сила фильтрации в артериальном конце капилляра равна 13 мм рт.ст., а всасывающая сила в венозном конце капилляра -9 мм рт.ст. Это должно приводить к тому, что в каждую единицу времени через артериальную часть капилляра в окружающие ткани жидкости выходит больше, чем возвращается обратно. Так оно и происходит – за сутки из кровяного русла в межклеточное пространство переходит около 20 л жидкости, а обратно через сосудистую стенку возвращается только 17 л. Три литра транспортируется в общий кровоток через лимфатическую систему. Это довольно существенный механизм возврата жидкости в кровяное русло, при повреждении которого могут возникать так называемые лимфатические отёки.

Основные патогенетические факторы развития отека

В развитии отёков играют роль следующие патогенетические факторы (5 факторов).

1. Гидродинамический (гидростатический, гемодинамический) фактор характеризуется увеличением эффективного гидростатического давления (ЭГД) в сосудах микроциркуляторного русла (рис. 4).

Причины гидродинамического отёка.

• Повышение венозного давления.

Системное венозное давление повышается при недостаточности сердца в связи со снижением его насосной функции.

Местное венозное давление повышается при обтурации вен (например, тромбом или эмболом) или при их сдавлении (например, рубцом, опухолью и др.).

• Увеличение ОЦК (например, вследствие гипоксии или увеличения выработки АДГ при хронической сердечной недостаточности).

Рис. 4. Механизмы реализации гидродинамического фактора развития отёка. ЭДГ>ЭОВС (эффективное гидростатическое давление > эффективной онкотической всасывающей силы)

Механизмы реализации гидродинамического фактора.

• Увеличение фильтрации жидкости в артериальной части капилляра вследствие повышения эффективного гидростатического давления (следовательно, фильтрационного давления);

• Торможение резорбции интерстициальной жидкости в посткапиллярах и венулах в результате повышения эффективного гидростатического давления (см. рис 3).

2. Онкотический (гипопротеинемический) фактор развития отёка включается при снижении онкотического давления крови и увеличения его в межклеточной жидкости (рис. 5).

Причины онкотического отёка.

• Снижение онкотического давления крови в результате гипопротеинемии (в основном за счёт гипоальбуминемии, т.к. альбумины более гидрофильны, чем глобулины): недостаточное поступление или избыточная потеря белков, снижение синтеза альбуминов в печени.

• Повышение онкотического давления интерстициальной жидкости при деструкции клеток и гидролизе протеинов межклеточной жидкости.

Механизм реализации онкотического фактора заключается в увеличении фильтрации жидкой части крови в капиллярах и уменьшении реабсорбции воды в посткапиллярах и венулах (как следствие гипопротеинемии и гиперонкии ткани).

Рис. 5. Причины включения онкотического фактора развития отёка

3. Осмотический фактор развития отёка запускается при повышении осмолярности интерстициальной жидкости и снижении осмолярности плазмы крови (рис. 6).

Причины развития осмотического отёка.

• Факторы, снижающие осмотическое давление крови и вызывающие развитие гипоосмолярной гипергидратации (см. выше).

• Факторы, повышающие осмолярность интерстициальной жидкости. Выход из разрушенных клеток осмотически активных веществ (ионов К+, Na+, Cа2+ и др., молочной кислоты, азотистых соединений). Снижение транспорта осмотически активных веществ (ионов, органических и неорганических соединений) от тканей в результате замедления оттока крови по венулам.

Рис. 6. Причины включения осмотического фактора отёка

Механизм образования осмотического отёка заключается в избыточном транспорте воды из крови в межклеточную жидкость по градиенту осмотического давления. Данный механизм имеет место при сердечном, почечном (нефритическом), печёночном и ряде других отёков.

4. Мембраногенный фактор характеризуется существенным повышение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко- и крупномолекулярных веществ (рис. 7).

Причины повышения проницаемости сосудистых стенок: ацидоз (активация неферментного гидролиза основного вещества базальной мембраны сосудистой стенки); активация гидролитических ферментов (ацидоз, гипоксия); перерастяжение стенок сосуда, изменение формы клеток эндотелия.

Механизмы реализации мембраногенного фактора: облегчение фильтрации воды из крови в интерстициальное пространство; увеличение выхода молекул белка из плазмы крови в межклеточную жидкость ведёт к включению онкотического фактора.

Такой механизм лежит в основе развития воспалительных, аллергических, токсических, нейрогенных (вследствие нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса, например, при нейродистрофических процессах) отёков.

Рис. 7. Механизм реализации мембраногенного фактора развития отёка

5. Лимфогенный фактор характеризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо избыточного образования лимфы.

Причины включения лимфогенного фактора.

• Врождённая гипоплазия лимфатических сосудов и узлов.

• Сдавление лимфатических сосудов (например, опухолью, рубцом).

• Эмболия лимфатических сосудов (например, клетками опухоли, паразитами – филярии).

• Повышение центрального венозного давления (например, при сердечной недостаточности или увеличении внутригрудного давления).

• Спазм стенок лимфатических сосудов (например, при выбросе избытка катехоламинов при феохромоцитоме, при стрессе).

• Значительная гипопротеинемия (содержание белков в плазме крови менее 35–40 г/л) и включение онкотического фактора формирования отёка. Вследствие возрастания тока жидкости из сосудов в интерстициальное пространство значительно повышается образование лимфы в тканях.

Механизмы развития лимфогенного отёка различны при динамической и механической лимфатической недостаточности.

• Динамическая лимфатическая недостаточность является результатом значительного возрастания лимфообразования. При этом лимфатические сосуды не способны транспортировать в общий кровоток существенно увеличенный объём лимфы (например, при нефротическом синдроме, печёночной недостаточности).

• Механическая лимфатическая недостаточность является следствием механического препятствия оттоку лимфы по сосудам в результате их сдавления или обтурации, а также при увеличении центрального венозного давления. Формирование отёка конечностей по такому механизму обозначают как слоновость.

Патогенез различных отеков

В клинической практике, как правило, не встречаются монопатогенетические отёки, (развивающиеся на основе только одного из описанных выше патогенетических факторов). В каждом конкретном случае в патогенезе отёка выделяют: инициальный (первичный) патогенетический фактор и вторичные патогенетические факторы, включающиеся по ходу развития отёка, особенно при его хроническом течении.

Дата добавления: 2015-07-02