КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Величина диуреза
РЕГУЛЯЦИЯ
Жажда · осмолярности плазмы · крови (> 285 мОсм/л); · дегидратация клеток; · АТ-II
· АДГ; · РААС; · ПНФ; · ПГ, КА; · глюкокортикоиды
Стимулируют выделение АДГ: · увеличение осмолярности плазмы; · уменьшение наполнения предсердий, легочных вен, артериальных сосудов шеи, грудной клетки (например, приуменьшении ОЦК и длительном вертикальном положении человека); · стрессовые ситуации (боль, волнение); · тошнота, рвота; · ангиотензин-II; · b-адреномиметики; · ацетилхолин; · никотин, фенобарлитал, эфир. Раздражая рецепторы дистальных канальцев и собирательных трубочек, АДГ увеличивает реабсорбцию воды, задерживая ее в организме, и уменьшает диурез. Кроме того, АДГ участвует в поддержании сосудистого тонуса и регуляции артериального давления. Выраженный вазопрессорный эффект АДГ реализуется при его концентрациях, во много раз превышающих антидиуретические (порядка ). Тормозят выделение АДГ: · уменьшение осмолярности плазмы крови; · увеличение наполнения предсердий, артериальных сосудов шеи и грудной клетки (например, при гиперволемии, длительном горизонтальном положении человека, в состоянии невесомости и др.); · охлаждение; · a-адреномиметики; · этанол, морфин, резерпин; · глюкокортикоиды (при одновременном повышении чувствительности рецепторов почечных канальцев к АДГ). При уменьшении выделения АДГ диурез увеличивается и больше воды выводится из организма. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). В ЮГА почек образуется и накапливается ренин, который как гормон выделяется в кровь при: · уменьшении почечного кровотока, обусловленного как заболеваниями самих почек, так и уменьшением объема циркулирующей крови, снижением АД; · увеличении в моче натрия и хлора; · использовании естественных исинтетических адреномиметиков, простациклина и др. В плазме крови под влиянием ренина из -глобулина образуется декапептид ангиотензин-I (АT-I), который при участии ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), преимущественно в легких, а также в сосудах, переходит в октапептид ангиотензин-II (AT-II) и далее – в ангиотензин-III (AT-III). AT-II стимулирует центр жажды, повышает активность симпатических нервов, обладает прессорными свойствами (вызывает спазм сосудов) и уменьшает скорость клубочковой фильтрации, стимулирует выделение АДГ, что способствует задержке воды в организме. AT-II и AT-III являются мощными стимуляторами клубочковой зоны коры надпочечников и усиливают выделение минералокортикоида альдостерона. Выброс альдостерона может увеличиваться под влиянием гипонатриемии, гиперкалиемии, ПГЕ, АКТГ. Альдостерон активирует реальсорбцию ионов натрия и секрецию калия и водорода. Задержка натрия сопровождается увеличением осмолярности плазмы крови, что приводит к выделению АДГ и усилению реабсорбции воды, уменьшению диуреза и задержке жидкости в организме. Выделение ренина из ЮГА почек тормозят: · АДГ, альдостерон (по принципу обратной связи); · увеличение ОЦК; · гипернатриемия; · b-адренобдлокаторы и др. Блокаторы АПФ (например эналаприл) препятствуют превращению AT-I в AT-II и AT-III и тормозят выброс альдостерона. Уменьшение выделения альдостерона наблюдается при действии: · ПНФ, который блокирует рецепторы AT-II и AT-III в клубочковой зоне коры надпочечников; · гипернатриемии, кипокалиемии;; · при увеличении ОЦК · дофамина, спиронолактона. Описанные механизмы регулируют прежде всего содержание общей воды на уровне целостного организма и величину ОЦК. Обмен воды между сосудистым руслом и тканями осуществляется по известному закону Старлинга (см. схему). В артериальной части капилляра гидростатическое давление (25-32 мм рт. ст.), «выдавливающее» плазму через стенку капилляров, выше онкотического (25-28 мм рт. ст.), удерживающего жидкость в просвете микроциркуляторного русла. Благодаря этому идет процесс фильтрации жидкости. В венозном отделе капилляра онкотическое давление крови сохраняется прежним, а гидростатическое падает (10-15 мм рт. ст.). Жидкость перемещается обратно в просвет капилляров, т.е. реабсорбируется. В условиях патологии существенное значение приобретает гидростатическое давление в тканевой жидкости (ГДт), равное –1-7 мм рт. ст., и тканевое онкотическое давление (ОДт), равное –5-6 мм рт. ст. Таким образом, эффективное фильтрационное давление (ЭФД) и эффективное резорбционное давление (ЭРД) представляют собой арифметическую сумму следующих составляющих: ЭФД = ГДа – ОДа + ОДт + ГДт = 30 – 25 + 5 + 3 = 13 мм рт. ст. ЭРД = ОДк – ГДб – ОДт – ГДт = 25 – 12 – 5 – 3 = 5 мм рт. ст.
Через лимфатические сосуды возможен дополнительный отток межтканевой жидкости в венозные сосуды. У здорового человека за сутки из крови в ткань фильтруется до 20 л жидкости, 17 л всасывается обратно в капилляры, и около 3 л оттекает из ткани по лимфатическим капиллярам и через лимфатическую систему возвращается в сосудистое русло.
II. ДИСГИДРИИ.
Нарушения водного обмена носят название дисгидрий (данные таблицы 6 и схемы 1). Дисгидрии проявляются двумя формами: 1) гипергидратация – избыточное содержание жидкости в организме; 2) гипогидратация (обезвоживание) – уменьшение общего объема жидкости. Гипергидратация и гипогидратация подразделяются в свою очередь на три формы: 1) внеклеточная, 2) внутриклеточная, 3) тотальная. Возможны комбинированные формы дисгидрий – одновременно гипогидрия и гипергидрия, но в разных секторах организма: клеточном и околоклеточном. Важной характеристикой дисгидрий является величина осмотического давления жидкости (в норме 285-300 мосм/л). Осмотическое давление может либо не изменяться (изоосмолярная дисгидрия), либо повышаться (гиперосмолярная дисгидрия), либо снижаться (гипоосмолярная дисгидрия).
Таблица 6. Нарушения водно-электролитного баланса.
Схема 1 Схематическое представление о перемещении воды из одного сектора жидкости в другой
Дата добавления: 2015-07-02; Просмотров: 937; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |