V. 2. Нарушение обмена калия 2 страница

а) отсутствие соляной кислоты, которая диссоциирует (ионизирует) соединения железа, поступающего в желудок;

б) отсутствие восстановителей, которые превращают трехвалентное железо в более усвояемую двухвалентную форму;

в) нарушение образования в слизистой оболочке кишечника белка ферритина (соединения белка апоферритина с железом), которое способствует всасыванию железа из пищеварительного тракта;

г) функциональные и органические расстройства пищеварительного тракта (ахилия, энтериты);

д) дефицит кобальта, который способствует более быстрому переходу депонированного железа в состав гемоглобина вновь образованных эритроцитов.

К последствиям дефицита железа в организме относятся железодефицитная анемия, гипосидероз.

Метгемоглолинемия. Способность переносить кислород гемоглобином связана с наличием двухвалентного железа в молекуле гемоглобина. Однако в человеческом организме существует постоянная тенденция перехода двухвалентного железа в трехвалентное. В результате наблюдается превращение гемоглобина в метгемоглобин. Стойкая метгемоглобинемия отмечается при нарушении восстановления гемоглобина. Метгемоглобинемию вызывают:

1. Токсические вещества. К ним относятся нитриты, бертолетовая соль, хлорноватистокислые соли, мышьяковистый водород, гидрохинон, пирогаллол, фенацетин, нитробензол, анилин и др. Эти вещества способствуют прежде всего превращанию оксигемоглобина в метгемоглобин. В дальнейшем в крови появляются тельца Гейнца – дегенеративно измененная часть эритроцита. С появлением дегенеративных форм эритроцитов происходит их гемолиз.

2. Нарушение гликолиза, низкая ферментативная активность редуктазы метгемоглобина. Эти факторы ведут к задержке восстановления метгемоглобина в гемоглобин.

3. Наследственное изменение расположения аминокислот в молекуле гемоглобина, например при замещении гистидина тирозином или валина глютаминовой кислотой. В результате гемоглобин не может принять электрон и, следовательно, страдает его кислородтранспортная функция.

Нарушения обмена меди. В процессе кроветворения обмен железа тесно связан с обменом меди. Медь способствует депонированию в печени железа, использованию его для синтеза гемоглобина и, таким образом, стимулирует кроветворную функцию костного мозга. Поэтому в результате недостаточности меди в организме уменьшается всасывание и использование железа, ведущее к гипохромной и микроцитарной анемии.

Недостаток меди вызывает развитие рахитоподобного синдрома, кариес зубов, сахарный диабет (медь ингибирует инсулиназу). Обычно основная масса меди из крови попадает в печень, где образуется соединение белка с шестью атомами меди – церуллоплазмин.

При избыточном поступлении меди в организм или недостаточности фермента, осуществляющего включение меди в активный центр церулоплазмина в печени, медь переходит в кровь и соединяется в аминокислотами. Комплекс меди с аминокислотами является плохо растворимым соединением и откладывается в ряде тканей – чечевидном ядре мозга, клетках печени, селезенке, сетчатке глаза. Возникают дегенеративные изменения в организме, светобоязнь, аминоацидурия. Заболевание носит название гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона).

Нарушение обмена марганца. Недостаток марганца вызывает прекращение роста скелета, снижается активность щелочной фосфатазы крови и костей, что приводит к деминерализации костей (остеопороз), нарушению функции половых желез и торможению аргиназы, расщепляющей аргинин на мочевину и орнитин.

Марганец активирует фосфоглюкомутазу, холинэстеразу и другие ферменты. Он заменяет ионы магния при фосфорилировании и непосредственно активирует щелочную фосфатазу костной ткани, печени, почек, кишечника, селезенки. В этом проявляется существенное влияние марганца на процессы обмена веществ, которые обеспечивают рост и регенерацию ткани, процессы размножения. Избыток марганца приводит к поражению ЦНС, протекающему по типу паркинсонизма, затрудняет всасывание железа, приводит к развитию анемии, которая предупреждается введением в рацион железа.

Нарушение обмена молибдена. Молибден тормозит рост костной ткани. В процессе обмена молибден тесно связан с медью, которая корригирует его действие на внутренние органы и кость. Так, при повышении содержания молибдена в организме развиваются явления медной недостаточности. Следствием этого будет нарушение белкового обмена в остеобластах костной ткани. Развитие скелета прекращается.

Молибден является составной частью фермента ксантиноксидазы, которая участвует в пуриновом обмене, окисляя ксонтин и гипогсантин в мочевую кислоту. Повышение содержания молибдена в организме приводит в избыточному образованию кантиноксидазы, а это обуславливает интенсивность образования и накопления мочевой кислоты в тканях, а также синовиальных оболочках суставов, что является причиной развития «молибденовой подагры».

Нарушение обмена кобальта. Кобальт является важнейшим фактором в процессе кроветворения. Недостаток кобальта в организме приводит к развитию пернициозной анемии (кобальт способствует переходу депонированного железа в состав гемоглобина, стимулирует образование эритроцитов, поступление зрелых форм эритроцитов в циркулирующую кровь).

Нарушение обмена кобальта возникает либо при недостаточном поступлении его с пищей (чаще всего, это – эндемический фактор, связанный с недостаточным содержанием кобальта в почве и воде), неполного его всасывания в тонкой кишке. Возможно еще нарушение комплексирования кобальта с глобулином и образованием транскобаламином, что приводит к развитию пернициозной анемии. Избыток кобальта может привести к полицитемии и изменению продукции глюкагона (регулирует процессы эритропоэза, входит в состав витамина .

Нарушения обмена цинка. Цинк входит в состав витаминов, инсулина, обнаруживается также в половых железах, гипофизе. Дефицит цинка в организме может быть алиментарного происхождения, а также в результате связывания цинка различными веществами (сульфаниламидами, цианидами) в структуре фермента карбоангидразы эритроцитов. При затруднении поступления цинка в организм нарушаются процессы дыхания и межуточного обмена, рост, размножение, процессы окостенения. С процессе окостенения цинк является антагонистом кальция, меди, молибдена и других катионов. При дефиците цинка тормозится активность костной щелочной фосфатазы, снижается активность остеобластов. В результате возникает деминерализация костной ткани. Кроме того, угнетается активность железосодержащих ферментов – цитохромоксидазы и каталазы, цинк понижет тем самым способность остеобластов к синтезу коллагена.

Цинк образует комплекс с инсулином. При диабете концентрация цинка в поджелудочной железе понижается. Недостаток цинка сопровождается активацией инсулиназы, инактивацией карбоангидразы и торможением активности целочной фосфатазы и карбоксипептидазы. Недостаточность в цинке возникает при употреблении пищи, приготовленной из злаков с большим содержанием фитиновой кислоты, которая препятствует всасыванию солей цинка из кишечника. Суточная потребность в цинке – менее 5 мг.

Нарушения обмена йода. Йод входит в состав тироксина и 3,5,3-трийодтиронина – гормонов щитовидной железы, которые через обмен веществ оказывают влияние на трофику тканей. Кроме того, йод содержится в слюнных железах, в железах желудка и других секреторных органов. Щитовидная железа активно извлекает из протекающей через нее крови неорганические соединения йода и отдает в кровь образующиеся в ней йодосодержащие гормоны.

Выделение йода в слюну и желудочный сок имеет значение в рециклировании йода (сохранении его для организма), что особенно важно при недостатке йода в питьевой воде и пище, приводящем к развитию эндемического зоба. При этом важным компенсаторным механизмом является относительное увеличение синтеза трийодтиронина щитовидной железой, испытывающей йодное голодание. Синтезирую вещество в 4 раза более активное, чем тироксин, и требующее на 25% меньше йода, организм получает на каждую молекулу йода шестикратное увеличение калоригенной активности. Однако при продолжающемся дефиците йода компенсаторные механизмы оказываются недостаточными, развивается гипотиреоз.

Высокое содержание йода в молоке имеет большое значение в питании детей. Одно из последствий ядерных взрывов – загрязнение молоко радиоактивным йодом, здает опасность лучевого поражения щитовидной железы, накапливающей этот элемент.

Нарушения обмена фтора. Фтор входит в состав костей и зубной эмали (в костях его 0,01-0,03%, в эмали зубов 0,01-0,2%). Избыточное содержание фтора в питьевой воде (более 1 мг/л) приводит к гиперплазии зубной эмали. Избыток фтора в организме приводит к флюорозу и поражению зубов (крапчатая эмаль). Наблюдается разрыхление костей (остеопороз). Костная и зубная ткань характеризуются изъеденностью и ломкостью, т.к. при флюорозе происходит выделение кальция и фосфора из костей.

Недостаточность фтора в питании вызывает у людей поражение зубов – кариес. Установлено, что фтор тормозит биосинтез сахаридов, необходимых для бактерий, способствующих развитию кариеса. При недостатке фтора снимается торможение биосинтеза сахаридов, они поступают в большом количестве в бактериальную клетку, усиливая ее жизнедеятельность. В последние годы установлено канцерогенное действие фтора. Доказано, что нарастающее загрязнение почвы и растений фтором при производстве и внесении в почву больших количеств химических удобрений приводит к увеличению распространенности опухолей органов пищеварительной системы.

Нарушение обмена селена. Селен предотвращает некроз печени. Он является компонентом глютатионпероксидазы и других ферментов и рассматривается как необходимый элемент для жизнедеятельности организма. В больших дозах селен ядовит. Он заменяет серу в цистеине и метионине у многих растений, растущих на почве, богатой селеном.

Нарушение обмена брома. При нарушениях высшей нервной деятельности обнаружены изменения в обмене брома. Чувствительность организма к брому заметно повышается при уменьшении в нем хлоридов.

VI. РЕЗЮМЕ.

Распределение воды в организме.

1. Вода в организме распределена между функциональными системами и классифицируется на внутриклеточную жидкость, внутрисосудистую и внеклеточную жидкость.

2. Сумма всех жидкостей составляет общую воду тела, которая меняется с возрастом и зависит от содержания жира.

3. Движение жидкости осуществляется между внутриклеточным и внеклеточным пространством согласно законам осмоса.

4. Движение воды между плазмой и интерстициальной жидкостью под влиянием осмоса и гидростатического давления происходит через капиллярную мембрану.

5. Движение через капиллярную стенку названо чистой фильтрацией и описано согласно закону Старлинга.

Нарушения движения жидкости.

1. Отек – нарушение распределения жидкости, которое приводит к накоплению жидкости в интерстициальном пространстве.

2. К патофизиологическим процессам, ведущим к отекам, относятся возрастание сил, благоприятствующих фильтрации жидкости из капилляров или лимфатических сосудов в ткани.

3. Отек вызывается расширением артериол, венозной или лимфатической обструкцией, и возрастанием ОЦК.

4. Отек может быть местным или общим и клинически сопровождаться прибавкой веса, опухолью и одутловатостью, туго сидящей одеждой, обувью, ограничением движения в поврежденной области.

Баланс натрия, хлоридов и жидкости.

1. Баланс натрия и воды тесно взаимосвязан; уровень хлоридов обычно пропорционален изменениям уровня .

2. Водный баланс регулируется чувством жажды и антидиуретическим гормоном (АДГ), что связано с увеличением осмотического давления в плазме или снижением ОЦК.

3. Баланс регулируется альдостероном, который увеличивает реабсорбцию в дистальных отделах почечных канальцев.

4. Ренин и ангиотензин – ферменты, которые стимулируют или ингибируют секрецию альдостерона и таким образом регулируют баланс и воды.

5. Атриальный натрийуретический гормон снижает канальцевую реабсорбцию и усиливает почечную экскрецию .

Нарушения баланса натрия, хлоридов и воды.

1. Нарушения водного баланса могут быть изоосмолярными, гиперосмолярными, гипоосмолярными.

2. Изоосмолярные нарушения возникают, когда изменения общей воды тела сопровождаются пропорциональными изменениями электролитов.

3. Гиперосмолярные нарушения развиваются, когда осмотическое давление во внеклеточной жидкости повышено по сравнению с нормой, и обычно это связано с повышением концентрации во внеклеточной жидкости или с дефицитом внеклеточной воды.

4. Гипернатриемия (уровень выше 147 мЭкв/л) может быть вызвана острым возрастанием или потерей воды.

5. Дефицит воды или гиперосмолярная дегидратация может быть вызвана отсутствием или ограничением поступлением воды, чистыми потерями воды, гипервентиляцией в условиях жаркого климата и возрастанием почечного клиренса (пориурия с низким удельным весом мочи).

6. Гиперхлоремия вызвана излишком или дефицитом бикарбонатов.

7. Гопоосмолярные нарушения происходят, когда осмотическое давление во внеклеточной жидкости меньше нормы.

8. Гипонатриемия (концентрация плазмы меньше 135 мЭкв/л) обычно вызывает движение воды в клетки.

9. Гипонатриемия может быть вызвана потерей , неадекватным потреблением , или разведением уровня в организме.

10. Возрастание воды редко, на может быть вызвано принудительным питьем воды, снижением образования мочи, или синдромом несоответствующей секреции АДГ.

11. Гипохлоремия обычно является результатом гипонатриемии или возрастания концентрации бикарбонатов.

Нарушения калия, кальция, фосфатов и магния.

1. Калий – основной ион во внутриклеточном секторе, он регулирует осмотическое давление в клетках поддерживает в покое мембранный потенциал, способствует накоплению гликогена в печени и скелетных мышечных клетках.

2. Баланс калия регулируется почками, альдостероном, секрецией инсулина и изменениями рН.

3. Механизм, известный как калиевая адаптация, позволяет организму приспосабливаться к медленно нарастающему уровню поступлению калия.

4. Гопокалиемия (концентрация калия в плазме ниже 3,5 мЭкв/л) указывает на потерю организмом общего калия, хотя гипокалиемия в экстроцеллюлярной жидкости может развиться без потерь общего организменного калия и уровень плазмы может быть нормальным или повышенным, когда общий запас организма снижен.

5. Гипокалиемия может быть вызвана снижением поступления калия, возрастанием тока жидкости из внеклеточного пространства в клетки, потерей калия из организма, возрастанием секреции альдостерона (вызванные гипернатриемией), возрастанием почечной экскреции .

6. Гиперкалиемия (уровень калия выше 5,5 мЭкв/л) может быть вызвана возрастанием приема калия, выходом калия из клеток во внеклеточное пространство, или уменьшением почечной экскреции.

7. Кальций – ион, необходимый в структуре костей и зубов, в процессе свертывания крови, секреции гормонов, в функции клеточных рецепторов, в стабильности мембран.

8. Фосфаты действуют как буфер в регуляции кислотно-основного баланса и обеспечивают энергией сокращение мышц.

9. Концентрация кальция и фосфатов жестко контролируется паратиреоидным гормоном, витамином D и кальцитонином.

10. Гипокальциемия (концентрация кальция в плазме менее 8,5 мг/дл) может быть связана с нарушением кишечной абсорбции, поступлением ионизированного кальция в кости или твердые ткани, или снижением уровней паратгормона и витамина D.

11. Гиперкальциемия (концентрация кальция в плазме выше 12 мг/дл) может быть вызвана множеством заболеваний, включая гиперпаратиреоидизм, метастазы в кость, саркоидоз, избыток витамина D.

12. Гипофосфатемия обычно вызвана кишечной мальабсорбцией и возрастанием почечной экскреции фосфатов.

13. Гиперфосфотемия развивается при острой или хронической почечной недостаточности, связанной с уменьшением клубочковой фильтрации.

14. Магний в основном внутриклеточный катион и в основном регулируется паратгормоном.

15. Магний участвует в ферментативных реакциях и часто взаимодействует с кальцием на клеточном уровне.

16. Гипомагниемия (концентрация магния в сыворотке менее 1,5 мЭкв/л) может быть вызвана синдромом мальабсорбции.

17. Гипермагниемия (концентрация магния в сыворотке выше 2,5 мЭкв/л) редка и обычно связана с почечной недостаточностью.

VII. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ПО ТЕМЕ

«ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА»

Задача 1.

У животного с экспериментальной патологией почек обнаружено резкое снижение содержания натрия в моче и возрастание секреции калия при одновременном увеличении ионов натрия и падении калия в крови.

1. О каких гормональных расстройствах свидетельствуют указанные нарушения электролитного баланса?

2. Каковы последствия стойкой гипокалиемии?

Задача 2.

Больной К., 56 лет жалуется на выраженную полиурию, жажду. В моче обнаружено: наличие сахара, удельный вес 1035; эритроциты, лейкоциты, белок – отсутствуют.

Объясните механизмы развития полиурии и полидипсии у данного больного.

Задача 3.

У ребенка в области укуса пчелы возник выраженный отек.

Объясните ведущий механизм развития отека в данном случае.

Задача 4.

У больного с выраженной печеночной недостаточностью, осложненной развитием отеков, при исследовании крови обнаружены гипернатриемия, гипопротеинемия и диспротеинемия.

Укажите возможные механизмы развития отеков у больного.

Задача 5.

Больной А., 20 лет с черепно-мозговой травмой жалуется на выраженную полиурию, жажду. В моче обнаружено: удельный вес 1007; сахар, эритроциты, лейкоциты, белок – отсутствуют.

Объясните возможные механизмы развития полиурии и полидипсии у данного больного.

Задача 6.

У больного Н., 52 лет, отмечаются астения, мышечная слабость, артериальная гипотензия, полиурия. В моче обнаружено: удельный вес 1024, возрастание экскреции ионов натрия. В плазме крови: увеличение содержания калия и снижение содержания натрия.

1. О каких гормональных расстройствах свидетельствуют указанные нарушения электролитного баланса?

2. Каковы последствия гиперкалиемии?

VIII. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ТЕМЕ «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА»

1. Выберите правильные утверждения и укажите наиболее мобильные водные секторы организма:

А. Внутриклеточная жидкость.

Б. Внутрисосудистая жидкость.

В. Межклеточная жидкость.

Г. Жидкость в межплевральном пространстве.

Д. Трансцеллюлярная жидкость.

2. Выберите правильные утверждения (4). К экстраренальным путям элиминации электролитов из организма относятся:

А. Желудочно-кишечный тракт (диарея).

Б. Органы дыхания.

В. Кожа.

Г. Сосудистое русло (например, острая кровопотеря).

Д. Печень.

Е. Ротовая полость (гиперсаливация).

3. Выберите правильные суждения (5). Положительный водный баланс (гипергидратация) наблюдается при следующих патологических состояниях:

А. Отеки.

Б. Несахарный диабет.

В. Водное отравление.

Г. Болезнь Аддисона.

Д. Болезнь Пархона.

Е. Первичный гиперальдостеронизм.

Ж. Вторичный гиперальдостеронизм.

4. Выберите правильные суждения (4). Отрицательный водный баланс (гипогидратация) наблюдается при следующих патологических состояниях:

А. Отеки.

Б. Несахарный диабет.

В. Эксикоз.

Г. Вторичный гиперальдостеронизм.

Д. Сахарный диабет.

Е. Аддисонова болезнь.

5. Выберите правильные утверждения (3). Причинами гиперосмолярной гипогидратации могут быть:

А. Полиурия с низким удельным весом мочи.

Б. Полиурия с высокой осмотической плотностью мочи.

В. Олигурия.

Г. Анурия.

Д. Гипервентиляция.

Е. Профузный пот.

6. Выберите правильные утверждения (3). Причинами гиперосмолярной гипогидратации могут быть:

А. Ограничение поступления воды.

Б. Гипервентиляция.

В. Обширные ожоги второй степени и выше.

Г. Понос и рвота.

Д. Гиперсаливация.

Е. Острая кровопотеря.

7. Выберите правильные утверждения (3). Причинами гипоосмолярной гипогидратации могут быть:

А. Полиурия с высокой осмотической плотностью мочи.

Б. Водное голодание.

В. Гипервентиляция.

Г. Неукротимая рвота.

Д. Длительная диарея.

8. Выберите правильные утверждения (3). Причинами гипоосмолярной гипогидратации могут быть:

А. Обильное потоотделение.

Б. Ограниченное поступление воды в организм.

В. Гипервентиляция.

Г. Незаживающие свищи желудочно-кишечного тракта.

Д. Острая кровопотеря.

Е. Неполное возмещение потерь жидкости приемом опресненной воды.

9. Выберите правильные утверждения (4). Причинами изоосмолярной гипогидратации могут быть:

А. Острая кровопотеря.

Б. Гипервентиляция.

В. Обширные травмы и ожоги.

Г. Неукротимая рвота и упорные поносы.

Д. Прием диуретиков.

Е. Ограничение поступления воды в организм.

10. Выберите правильные утверждения. Для гиперосмолярной гипогидратации характерно:

А. Внеклеточная дегидратация.

Б. Внутриклеточная дегидратация.

В. Тотальная дегидратация (сочетание внеклеточной и внутриклеточной дисгидрий).

Г. Вторичная внутриклеточная гипергидратация.

Д. Осмотическая концентрация межклеточной жидкости около 300 мосм/л.

Е. Осмотическая концентрация межклеточной жидкости более 300 мосм/л.

Ж. Осмотическая концентрация межклеточной жидкости менее 250 мосм/л.

11. Выберите правильные утверждения. Для гипоосмолярной гипогидратации характерно:

А. Преимущественно внеклеточная дегидратация.

Б. Первичная внутриклеточная дегидратация.

В. Тотальная дегидратация (сочетание внеклеточной и внутриклеточной дисгидрий).

Г. Вторичная внутриклеточная гипергидратация.

Д. Осмотическая концентрация межклеточной жидкости около 300 мосм/л.

Е. Осмотическая концентрация межклеточной жидкости более 300 мосм/л.

Ж. Осмотическая концентрация межклеточной жидкости менее 250 мосм/л.

12. Выберите правильные утверждения. Для изоосмолярной гипогидратации характерно:

А. Преимущественно внеклеточная дегидратация.

Б. Первичная внутриклеточная дегидратация.

В. Тотальная дегидратация (сочетание внеклеточной и внутриклеточной дисгидрий).

Г. Вторичная внутриклеточная гипергидратация.

Д. Осмотическая концентрация межклеточной жидкости около 300 мосм/л.

Е. Осмотическая концентрация межклеточной жидкости более 300 мосм/л.

Ж. Осмотическая концентрация межклеточной жидкости менее 250 мосм/л.

13. Выберите правильные утверждения. При гиперосмолярной гипогидратации в организме возникают следующие нарушения:

А. Осмотическое давление плазмы выше нормы.

Б. Осмотическое давление плазмы ниже нормы плазмы.

В. Осмотическое давление плазмы в норме.

Г. Расстройства функций ЦНС вплоть до комы.

Д. Расстройства кислотно-основного состояния в виде ацидоза.

Е. Расстройства кислотно-основного состояния в виде алкалоза.

Ж. Повышение температуры тела.

З. Гиповолемия вследствие сгущения крови.

14. Выберите правильные утверждения. При гипоосмолярной гипогидратации в организме возникают следующие нарушения:

А. Осмотическое давление плазмы выше нормы.

Б. Осмотическое давление плазмы ниже нормы.

В. Осмотическое давление плазмы в норме.

Г. Гиперволемия.

Д. Расстройства функций ЦНС.

Е. Гиповолемия.

15. Выберите правильные утверждения. Выделение альдостерона наблюдается под действием следующих факторов:

А. Ренина.

Б. Увеличения осмотического давления крови.

В. Увеличения артериального давления.

Г. Уменьшения объема циркулирующей крови.

Д. Возбуждения симпатического отдела нервной системы.

Е. Гипернатриемии.

Ж. Гипонатриемии.

З. Боли.

И. Страхе, испуге.

16. Выберите правильные утверждения. Выделение антидиуретического гормона (АДГ) наблюдается под действием следующих факторов:

А. Ренина.

Б. Увеличения осмотического давления крови.

В. Увеличения артериального давления.

Г. Изменения объема циркулирующей крови.

Д. Возбуждения симпатической нервной системы.

Е. Гипернатриемии.

17. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. А - гормоны, влияющие на обмен натрия, Б - гормоны, влияющие на обмен воды.

1. Альдостерон.

2. Глюкокортикоиды.

3. Антидиуретический гормон.

4. Норадреналин.

5. Глюкагон.

6. Инсулин.

18. Выберите правильные утверждения (4). Возможными причинами гипоосмолярной гипергидратации являются:

А. Полиурия.

Б. Острая задержка мочеиспускания на фоне парентерального введения жидкостей.

В. Вторая стадия острой почечной недостаточности.

Г. Избыточное введение в организм гипертонических растворов.

Д. Прием избыточного количества питьевой воды.

Е. Использование в качестве питьевой морской воды.

Ж. Массированный выброс в кровь антидиуретического гормона.

19. Выберите правильные утверждения (2). Возможными причинами гиперосмолярной гипергидратации являются:

А. Полиурия.

Б. Острая задержка выведения мочи на фоне парентерального введения жидкостей.

В. Вторая стадия острой почечной недостаточности.

Г. Избыточное введение в организм гипертонических растворов.

Д. Вторичный гиперальдостеронизм.

Е. Использование в качестве питьевой морской воды.

Ж. Массированный выброс в кровь антидиуретического гормона.

20. Выберите правильные утверждения (3). Возможными причинами изоосмолярной гипергидратации являются:

А. Полиурия.

Б. Острая задержка выведения мочи на фоне парентерального введения жидкостей.

В. Избыточное введение в организм гипертонических растворов.

Г. Избыточное введение в организм изотонических растворов.

Д. Вторичный гиперальдостеронизм.

Е. Филляриоз.

Ж. Белковое голодание.

21. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. А - гипоосмолярная гипергидрия, Б - изоосмолярная гипергидрия:

1. Увеличение объема внеклеточного пространства, отеки.

2. Внутриклеточная гипергидратация.

3. Вторичная внутриклеточная дегидратация.

4. Тотальная гипергидратация (сочетание внеклеточной и внутриклеточной дисгидрий).

5. Осмотическая концентрация внеклеточной жидкости более 300 мосм/л.

6. Осмотическая концентрация внеклеточной жидкости около 300 мосм/л.

7. Осмотическая концентрация внеклеточной жидкости менее 250 мосм/л.

22. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. А - изоосмолярная гипергидратация, Б - гиперосмолярная гипергидратация:

1. Увеличение объема внеклеточного пространства, отеки.

2. Внутриклеточная гипергидратация.

3. Вторичная внутриклеточная дегидратация.

4. Тотальная гипергидратация (сочетание внеклеточной и внутриклеточной дисгидрий).

5. Осмотическая концентрация внеклеточной жидкости более 300 мосм/л.

6. Осмотическая концентрация внеклеточной жидкости около 300 мосм/л.

7. Осмотическая концентрация внеклеточной жидкости менее 250 мосм/л.

23. Выберите правильные ответы (3). К признакам, характеризующим гипоосмолярную гипергидрию (водное отравление), относят:

А. Гиперосмолярность плазмы и мочи.

Б. Гипоосмолярность плазмы.

Дата добавления: 2015-07-02