Открытые Повреждения. Раны

Раной (vulnus) называется повреждение, при котором нарушается целость кожных покровов, слизистых оболочек, а иногда и глубоких тканей. Другими словами, рана - открытое повреждение.

От раны отличают ранение, под которым понимается открытое повреждение тканей и органов, составляющих раневой канал. Огнестрельные повреждения обычно называются ранениями.
По характеру ранящего оружия раны делятся на колотые (v. punctum), резаные (v. incisum), рубленые (v. caesum), ушибленные (v. contusum), размозженные (v. conquassatum), рваные (v. laceratum), укушенные (v. morsum), отравленные (v. venenatum), огнестрельные (v. sclopetarium) и смешанные (v. mixtum).
По наличию или отсутствию клинически выраженной инфекции раны разделяются на асептические и инфицированные (гнойные). Асептические (часто называемые чистыми) раны возникают лишь при разрезах, производимых хирургами в асептических условиях, специальными инструментами и с учетом топографического расположения органов, сосудов, нервов. Раны другого происхождения называются случайными. Раны называются проникающими, если они проникают в полость (брюшную, грудную, черепа и суставов), осложненными, если они представляют следствие не только механического повреждения, но и какого-либо добавочного фактора - ожога тканей, отравляющего действия какого-либо вещества и др. Иногда осложненными ранами называют такие, при которых имеется повреждение не только кожных покровов, но и более глубоко лежащих органов и тканей; если имеется комбинация действия механического фактора, употребляется название смешанная рана: рвано-ушибленная, колото-резаная и др.
Клинические симптомы ран: 1) боль, 2) зияние, 3) кровотечение

Впервой фазе, или периоде, раневой процесс характеризуется рефлекторной ответной реакцией со стороны высших отделов нервной системы на местное раздражение интерорецепторов, т. е. явлениями гиперемии, расширением сосудов, нарушением проницаемости, экссудацией и эмиграцией в окружающие ткани лейкоцитов, а иногда и эритроцитов, стазом, тромбами и дегенеративными изменениями тканей.
Во второй фазе, или периоде, наблюдаются обратные явления: урегулирование кровообращения, уменьшение проницаемости, постепенное сужение сосудов, развитие соти вновь образовавшихся капилляров, уменьшение или прекращение экссудации и эмиграции, восстановление потерянной (некротизированной) ткани путем развития соединительнотканных мезенхимальных элементов в рубцовую ткань с последующей эпителизацией. Эти изменения характерны как для простой линейной раны, заживающей первичным натяжением, так и для раны, заживающей вторичным натяжением.
Изменениям морфологического порядка соответствуют физико-химические и биологические процессы, происходящие в ране, которые не только сопровождают патологоанатомические нарушения, но и определяют их степень. Все процессы, развивающиеся в ране, происходят в коллоидной среде. Набухание коллоидов, в том числе и тончайшей стенки капилляров, всегда связано с процессами гидратации.
Первая фаза раневого и воспалительного процесса - это фаза перехода желеобразных тел в жидкие (гель в золь), стадия гидратации. Одно из условий правильного течения раневого процесса - достаточное количество жидкости в тканях. Факторы, содействующие повышению гидратации и увеличению набухания в тканях, будут способствовать более быстрому закономерному течению процесса (обмен, экссудация, отторжение некротических элементов). Патологическая отечность тканей (флебиты, декомпенсация сердца), наоборот, ухудшает регенерацию.
Биохимические сдвиги в ране происходят параллельно морфологическим изменениям в ней: изменяется среда, соотношение ионов Н и ОН, т. е. кислотных и щелочных радикалов; в раневом (воспалительном) участке происходит сдвиг среды в кислую сторону, ацидоз. Изменяется и соотношение электролитов калия и кальция в сторону увеличения калия. Увеличение водородных ионов, и калия еще более усиливает расширение сосудов и экссудацию.
Вследствие расстройства кровообращения и накопления продуктов обратного метаморфоза в ране увеличивается количество углекислоты, молочной кислоты, уменьшается приток к тканям кислорода, понижаются окислительные процессы в них, развивается аноксия.
В воспалительном фокусе появляются вещества, понижающие поверхностное натяжение в эндотелии капилляров, возникает клейкость, краевое стояние лейкоцитов и положительный хемотаксис к очагу воспаления. Лейкоциты, которые омываются тканевым соком, приобретают амебовидное движение, проникают в ткани через стенки капилляра вследствие повышения ее проницаемости. Фагоцитоз наступает только тогда, когда реакция среды становится более кислой по сравнению с кровью. Органические кислоты также понижают поверхностное натяжение. Эмиграция эритроцитов наблюдается в наиболее тяжелых случаях воспаления и при резко выраженной проницаемости, большем набухании коллоидов сосудистой стенки, что связано с изменением среды в ране: чем сильнее рефлекторная реакция со стороны коры головного мозга на раздражитель повреждающего агента (микроб, токсины), тем сильнее выражена Н-гипериония, ацидоз раны или воспалительного фокуса. На характер экссудата влияет и изменение химического состава крови, его белковых фракций: альбуминов, глобулинов, фибрина.
Экссудация продолжается до тех пор, пока держится повышенная проницаемость капилляров. Явления отека, припухлости, застоя крови в венозной сети очага ведут к осмотической гипертонии.
Сдавление вен, капилляров, замедление тока крови, стаз, тромбы, аноксия тканей и некроз возникают тем скорее, чем менее эластична ткань (например, на мякоти пальцев).
Наблюдаемые лимфангоиты и лимфадениты объясняются тем, что всасывание идет лимфатическими путями вследствие затруднения оттока через вены; оттекающая лимфа оказывается гипертоничной. Наличие кислотной среды, степень изменения рН соответствуют различным стадиям и видам воспаления; степень расширения и сужения сосудов соответствует определенному рН. рН, равный 5,4-7, считается характерным для различных стадий воспаления. Степень кислотности раны соответствует степени воспаления: чем тяжелее клиническая картина, тем больше ацидоз в ране.
При остром воспалении рН, равный 6,5, снижается в тяжелых случаях до 5,39. Гипериония и гипертония уменьшаются от центра воспалительного очага к периферии; вначале изменяются лишь буферные запасы тканевых соков, вследствие наличия кислот (скрытый ацидоз), без изменения активной реакции. Далее этот компенсированный ацидоз сменяется истинным ацидозом. Ткани теряют способность к химически стойкому связыванию углекислоты. Если воспалительный процесс усиливается и сдвиг в кислую сторону становится больше, повреждаются сами клетки. Мутное набухание в начале процесса, некроз в конце - вот градации повреждения клеток.
... Последний симптом воспаления - нарушение функции (functio laesa)- объясняется нервнорефлекторными и морфологическими изменениями в тканях: осмотическая гипертония вызывает повреждение клеток, сморщивание их, отечность тканей. Эластичность ткани уменьшается вследствие изменений в тканевых коллоидах. Болезненность при давлении, движениях и т. д. заставляет больного стремиться к еще большему ограничению функций больного органа.
Вторая фаза раневого (воспалительного) процесса, фаза дегидратации, или фаза регенерации, характеризуется восстановительными процессами на месте погибших клеток и тканей.
Во второй фазе отмечается понижение обмена, что совпадает с понижением температуры, кислотности: раны, уменьшением калия и увеличением кальция в ране, что способствует уменьшению гиперемии. Эти явления совпадают с уплотнением новообразованной ткани. Уменьшение осмотического давления зависит от этих изменений и от действия ферментов. Типичным видом этого оплотневшего коллоида является струп, под которым заживает рана и который представляет собой непроницаемый слой. Рана лишь тогда становится сухой, когда воспаление кончается. Это относится и к ранам, заживающим вторичным натяжением (Геблер). Происходит образование плотной соединительной ткани, образование рубца. Микроскопически (в фибриллах) исчезает мутность, появляется поперечная исчерченность, наблюдается постепенное уменьшение количества сосудов, запустевание их. При нарушении закономерного течения воспалительного процесса процесс регенерации раны задерживается, иногда останавливается, и образуется незаживающая язва. В одной и той же ране частично могут итти параллельно оба процесса: некроз и регенерация.
Удаление из раны или воспалительного фокуса продуктов распада и токсинов происходит по физическим и физиологическим закономерностям: фагоцитоз, ферментативные и гормональные процессы. Ферменты играют основную роль в процессе очищения раны.

Заживление ран. Процесс заживления ран - процесс регенерационный; он является выражением биологической, физиологической реакции организма на полученное повреждение.
Регенерация и характер ее зависят от особенностей поврежденной ткани. Чем более диференцирована ткань, тем менее она способна к регенерации. Законы регенерации являются общими для всех тканей, т.е. каждая ткань дает при регенерации клетки, однородные с материнской почвой, например, эпителиальный покров регенерируется из эпителиальных клеток и межуточного вещества (О. Б. Лепешинская), соединительнотканные элементы - из однородных с ними и т. д. В паренхиматозных органах после ранений заживление идет главным образом путем развития соединительной ткани и сосудов, т. е. путем образования рубца. Клетки центральной нервной системы при повреждениях гибнут и не регенерируются. Соединительная ткань, слизистые регенерируются хорошо.
Характер регенерации, сроки заживления раны и полноценность образовавшегося рубца определяются также наличием местных и общих условий в очаге повреждения и в организме в целом.

Виды заживления ран. 1. Если края раны ровные, не ушибленные, плотно прилегают один к другому, заживление идет быстро и наиболее совершенно; этот вид заживления называется первичным натяжением (prima intentio).
2. Если рана зияет, имеется полость между краями раны, заживление идет медленнее, менее совершенно, регенерация происходит посредством развития грануляционной ткани: такой вид заживления называется вторичным натяжением (secunda intentio).
Первичное натяжение при заживлении раны характеризуется сращением краев раны без макроскопически видимой промежуточной ткани. Такое заживление возможно: а) при полном и плотном соприкосновении краев раны, но без натяжения тканей; б) при отсутствии инфекции в ране; в) при отсутствии гематомы; г) при сохранении жизнеспособности в краях раны; д) при отсутствии инородных инфицированных тел и очагов некроза.
Первичным натяжением заживают раны т. е. асептические раны, а также раны ушибленными краями после иссечения этих вых тканей, т. е. когда после первичной обработки они приведены в состояние асептической раны с ровными краями и когда наложены швы.
... Заживление первичным натяжением является сложным процессом регенерации, в основе которого лежат элементы асептического или травматического воспаления.
Вначале происходит первичная склейка краев раны, так как даже при тщательно наложенных швах имеется узкая, в виде щели, полость между краями раны. Эта щель заполняется экссудатом, кровью, лимфой, лейкоцитами. Связующим веществом является образующийся в результате свертывания экссудата фибрин. В период образования склейки развиваются симптомы воспаления: вместе с экссудацией увеличивается выхождение многоядерных лейкоцитов, которое начинается через 3 часа после травмы и к концу суток уже вполне выражено. Распад клеток - кровь, лимфа, а также маловирулентные или апатогенные микробы фагоцитируются эмигрировавшими полинуклеарами и местными тканевыми клетками, приобретающими амебовидное движение. Макроциты уносят захваченные ими продукты распада от бактерий в лимфатические узлы; полинуклеары гибнут и заменяются новыми; вследствие гибели полинуклеаров в ране образуются ферменты, способствующие растворению мертвых тканей, и бактерицидные вещества.
Новообразование соединительной ткани составляет сущность процесса регенерации, лежащего в основе образования рубца. Новообразование клеток соединительной ткани идет за счет размножения постоянных местных клеток, макрофагов и фибро бластов, которые представляют собой богатые протоплазмой клетки овальной или круглой формы с двумя и больше ядрами. В дальнейшем они становятся звездчатыми, продолговатыми и веретенообразными. Вытягиваясь в длину,они складываются в правильные ряды, соединяются между собой, образуя волокнистую соединительную ткань. Волоконца, расположенные главным образом на периферии клеток, соединяются между собой и постепенно образуют плотную рубцовую ткань, которая заполняет имеющуюся щель. При наличии в операционной ране инородных тел, например, шелковой нити, вокруг нее собираются гигантские клетки.
Новообразование сосудов начинается уже в первые часы после ранения и выражается в том, что клетки эндотелия в капиллярах набухают, происходит их кариокинетическое деление, на наружной поверхности капилляра образуются выпячивания в виде протоплазматических отростков, лишенных просвета. Эти отростки вместе с соединительнотканными клетками идут навстречу друг другу г противоположных концов раны, врастая в фибринозный сгусток, лежащий между краями раны.
Новообразование эпителия идет параллельно пролиферации соединительнотканных и эндотелиальных элементов. К концу суток после ранения уже отмечается размножение эпителиальных клеток в глубине мальнигиева слоя. С противоположных сторон раны размножающиеся клетки идут навстречу друг другу, прикрывают рану сверху вначале в виде тонкого слоя эпидермиса; процесс заканчивается диференциацией клеток и полным восстановлением всех элементов кожи, за исключением волосяных мешочков и кожных желез.
... Механизм развития грануляционной ткани состоит в том, что непосредственно после ранения поверхность раны покрывается тонким слоем свернувшейся крови, которая вместе с экссудатом в ране образует фибринозную пленку.
При наличии инфекции, повреждения и гибели тканей, образующих дно и края раны, происходит развитие симптомов воспаления: края раны припухают, появляется гиперемия, повышается местная температура и нередко в ране возникают болевые ощущения. Дно раны покрыто серозно-гнойным отделяемым.
Размер воспалительных явлений зависит от степени реакции ткани и вирулентности инфекции. Обычно через 48 часов на отдельных участках раны появляются небольшие узелки яркокрасного цвета; количество их постепенно увеличивается, и вся поверхность раны, щели и карманы заполняются новой юной тканью, которая и называется грануляционной.
Грануляционная ткань макроскопически заметна лишь после очищения ее от всех элементов погибших тканей, гноя и т. д. Постепенно грануляции, покрывающие поверхность раны, заполняют всю полость раны и даже несколько выдаются над кожей.
Микроскопическое строение грануляций. Образование капилляров и соединительнотканных клеток в гранулирующей ране идет по тому же принципу, как и при первичном натяжении. Особенностью развития капилляров при вторичном натяжении является образование капиллярами петель. При зияющей ране капилляры не соединяются с сосудами противоположной стороны и, загибаясь, образуют петлю, находящуюся в каждой грануле в виде каркаса. Капилляры покрыты молодыми соединительнотканными клетками, лейкоцитами и лимфоцитами.
Диференциация фибрилл в пучки соединительной ткани наиболее выражена в глубине раны. В глубоких слоях грануляций преобладают веретенообразные клетки - диференцированные волокна соединительной ткани; в верхнем же и отчасти в среднем слое еще преобладают плазматические клетки - макроциты, лейкоциты. Грануляции покрыты сеткой фибрина и отделяют гноевидный, богатый клетками выпот, так называемый «раневой секрет».
С развитием грануляций отпадают некротические части, иногда выделяются лигатуры, секвестры костей и пр.

Рубцевание гранулирующей раны происходит путем сочетания трех процессов: а) некротизации поверхностных участков вместе с капиллярными петлями, которые постепенно входят в состав лейкоцитарно-некротического слоя и отторгаются вместе с последним; б) непрерывного роста из глубины к поверхности, главным образом в слое вертикальных сосудов, чем замещается убыль грануляционной ткани, происходящая вследствие указанного выше отторжения ее поверхностных слоев; в) созревания и рубцового превращения слоя горизонтальных фибробластов, что выражается в постепенном стягивании раны. Эпителий нарастает на дно раны (жировую клетчатку, молодую и старую грануляционную ткань), а также на продукты воспалительных изменений - некротические массы, фибрин, белковый экссудат и т. д.
Наросший эпителий содействует созреванию подлежащей ткани, переходу рыхлой грануляционной ткани в зрелую соединительную ткань. Прочное нарастание эпителия наблюдается на определенном протяжении по краю раны в первые дни после ранения. В центре раны эпителий нарастает позднее; соединительная ткань здесь часто превращается в грубую келоидную, и тогда эпителий прочно не приживает. Тот же дефект в регенерации раны отмечается при нарастании эпителия на продукты всасывания или некроза или на плотную «перезревшую» соединительную ткань в центральных участках раны, т. е. не проис ходит прочной эпитенизации, и эпителий гибнет. При воспалительных изменениях или при «перезревании» грануляций и в самом эпителии происходит гнойная инфильтрация, вакуолизация, ороговение и др. Эти явления еще более ухудшают условия эпителизации раны.
Таким образом, прочная эпителизация раны возможна лишь при раннем нарастании эпителия на грануляционную ткань, когда она, образует лишь тонкую аргирофильную сетку вдоль сосудов. Позднее на ее месте, особенно в поверхностных слоях грануляционной ткани, образуется грубая фиброзная ткань вроде келоида. Она уже не может превратиться и нежноволокнистый рубец, на котором эпителий приживает прочно. Так как часть эпителия в центре гибнет, в дальнейшем происходит повторное нарастание эпителия, а иногда эпителий гибнет, не давая прочной связи с подлежащей тканью и образуя длительно не заживающие раны или изъязвляющиеся рубцы.
Процесс эпителизации начинается уже в течение первых суток после ранения: по краю раны происходит утрата диференцировки его краевых клеток и начинается сдвигание их в сторону раны; несколько дальше от края в эпидермисе появляются митозы, но эпителий еще везде покрыт роговым слоем. На 6-й день после ранения по краям раны эпителий теряет диференцировку и местами наползает на фибрин, покрывающий рану, или вдвигается в лейкоцитарно-некротической слой; при этом передний клин эпителия, как уже говорилось, нередко разрушается лейкоцитами и распадается на отдельные клеточные группы или клетки, которые некротизируются. Ширина зоны нарастающего эпителия не больше 1-1,5 см; сближение краев раны происходит за счет процесса стягивания фиброзной ткани в дне раны. В процессе диференцировки эпителия в протоплазме клеток появляются зерна кератогиалина, а затем образуется роговой слой, но в новообразованном эпителии не имеется волосяных луковиц и отсутствуют сальные и потовые железы.
Если способность эпителия к росту исчезает, то эпителизация раны прекращается и остаются незаживающие язвы.
Позднее наступает регенерация нервных волокон. Первые исследования о регенерации нервов при рубцевании принадлежат отечественным хирургам (В. М. Назаров, С. С. Гирголав). Регенерация нервных волокон в коже начинается от перерезанных кожных веточек из краев раны; регенерирующие нервные волокна направляются к эпителию, покрывающему рану, под которым и образуются концевые чувствительные аппараты; регенерация идет очень медленно, лишь через две недели можно отметить нарастание нервных волокон в краях раны. Нервные волокна растут вдоль образующихся коллагеновых волокон после заживления раны и на всем протяжении рубца; они наблюдаются с 7-го месяца. Образующиеся.нервные волокна более толсты, чем нормальные, извитые, иногда регенерат превращается в неврому. При больших раневых поверхностях нервные волокна не проникают в центр рубца, и здесь, как и в колоидных рубцах, чувствительность не восстанавливается.

Дата добавления: 2015-07-02