Достоинства галотанового наркоза

Механизм обезболивающего действия средств для наркоза.

Требования к средствам для наркоза.

Основные средства для ингаляционного наркоза.

Средства для ингаляционного наркоза.

а) жидкие ЛС для ингаляционного наркоза: галотан (фторотан), энфлуран, изофлуран, диэтиловый эфир (негаллоидированное наркозное средство)

б) газовые наркозные средства: закись азота.

ü быстрое введение в наркоз без стадии возбуждения

ü обеспечение достаточной глубины наркоза для необходимых манипуляций

ü хорошая управляемость глубиной наркоза

ü быстрый выход из наркоза без последействия

ü достаточная наркотическая широта (диапазон между концентрацией наркозного средства, которая вызывает наркоз, и его минимальной токсической концентрацией, которая угнетает жизненно важные центры продолговатого мозга)

ü отсутствие побочных эффектов или их минимальность

ü простота в техническом применении

ü безопасность препаратов в пожарном отношении

ü приемлемая стоимость

Общий механизм: изменение физико-химических свойств липидов мембран и проницаемости ионных каналов → уменьшение притока в клетку ионов Na⁺ при сохранении выхода ионов К⁺, повышение проницаемости для ионов Cl^-, прекращение тока ионов Ca²⁺ в клетку → гиперполяризация клеточных мембран → снижение возбудимости постсинаптических структур и нарушение выделения нейромедиаторов из пресинаптических структур.

Средство для наркоза	Механизм действия
Закись азота, кетамин	Блокада NMDA рецепторов (глутаминовых), сопряженных с Са^2+- каналами на мембране нейрона → а) прекращение тока Са^2+через пресинаптическую мембрану → нарушение экзоцитоза медиатора, б) прекращение тока Са^2+через постсинаптическую мембрану – нарушение генерации длительных возбуждающих потенциалов
Галотан	1) Блокада Нн-холинорецепторов, сопряженных с Na^+ -каналами → нарушение тока Na^+ в клетку → прекращение генерации спайковых ПД 2) Активация ГАМКА-рецепторов, сопряженных с Cl^-- каналами → поступление Cl^- в клетку → гиперполяризация постсинаптической мембраны → снижение возбудимости нейрона 3) Активация глициновых рецепторов, сопряженных с Cl^--каналами → поступление Cl^-в клетку → гиперполяризация пресинаптической мембраны (снижается выброс медиатора) и постсинаптической мембраны (снижается возбудимость нейрона). 4) Нарушает процессы взаимодействия белков, ответственных за выброс медиатора из везикул пресинаптического окончания.

v высокая наркотическая активность (в 5 раз сильнее эфира и в 140 раз активнее закиси азота)

v быстрое наступление наркоза (3-5 мин) с очень короткой стадией возбуждения, выраженной анальгезией и миорелаксацией

v легко всасывается в дыхательных путях, не вызывая раздражения слизистых

v угнетает секрецию желез дыхательных путей, расслабляет дыхательную мускулатуру бронхов (препарат выбора для пациентов с бронхиальной астмой), облегчая проведение ИВЛ

v не вызывает нарушений газообмена

v не вызывает ацидоза

v не влияет на функции почек

v быстро выделяется из легких (до 85% в неизменном виде)

v галотановый наркоз легко управляем

v большая наркотическая широта

v безопасен в пожарном отношении

v медленно разлагается на воздухе

Дата добавления: 2015-06-27